Ревматоидный артрит плеврит

Бронхолегочные поражения при ревматоидном артрите

Ревматоидный артрит (РА) является одним из наиболее распространенных ревматических заболеваний, поражая до 1% взрослого населения в развитых странах мира [1]. Основу клинических проявлений РА составляет симметричный хронический эрозивный артрит перифериче

Ревматоидный артрит (РА) является одним из наиболее распространенных ревматических заболеваний, поражая до 1% взрослого населения в развитых странах мира [1]. Основу клинических проявлений РА составляет симметричный хронический эрозивный артрит периферических суставов. Однако при этом заболевании часто встречаются и системные воспалительные поражения внутренних органов. Они могут стать причиной существенного снижения качества жизни, трудоспособности и в значительной мере определять прогноз [2, 3]. Среди внесуставных проявлений РА важное место занимают поражения легких и нижних дыхательных путей (НДП).

В мировой литературе накоплен немалый объем информации о поражении органов дыхания при РА [4, 5], однако в этой области остается ряд нерешенных проблем. Нуждается в уточнении частота бронхолегочных поражений у больных РА. Отсутствуют общепринятые диагностические критерии различных вариантов поражений. Недостаточно систематизированы данные об их клинической картине. Требуют дальнейшего рассмотрения вопросы диагностической и лечебной тактики при поражении НДП у больных РА.

С целью изучения характера и распространенности поражения НДП у больных РА нами проведено комплексное клинико-инструментальное обследование 104 больных (14 мужчин и 90 женщин) с достоверным диагнозом РА на основании критериев Американской ревматологической ассоциации 1988 г. [6]. Средний возраст пациентов составил 55,8 ± 14,7 года. Средняя продолжительность заболевания — 12,4 ± 8,6 года. Серопозитивный РА имел место у 79 (76%) больных, серонегативный — у 25 (24%). Активность РА согласно индексу DAS28 составила 5,5 ± 1,4 (2,0–7,9) балла.

Обследование больных РА проводилось в сопоставлении с контрольной группой, которую составили 100 пациентов (22 мужчины и 78 женщин) в возрасте 52,9 ± 14,4 года, не страдавших РА. В группу обследованных лиц (больные РА и пациенты контрольной группы) не включались курильщики и пациенты с хроническими заболеваниями органов дыхания, острой и хронической сердечной недостаточностью, заболеваниями крови, острой и хронической почечной недостаточностью.

У больных РА и пациентов контрольной группы выполнялись общеклиническое обследование, спирометрия, бодиплетизмография, исследование диффузионной способности легких (ДСЛ), мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ) легких.

Различные варианты бронхолегочных поражений, сопровождающиеся наличием жалоб дыхательного характера, структурных и функциональных изменений бронхов и легких, выявлены нами у 71% больных РА. Респираторные жалобы предъявляли 62 (60%) больных РА и 16 (16%) пациентов контрольной группы (p

Использованные источники: www.lvrach.ru

Поражение легких при ревматоидном артрите: патогенез и клиника

Ревматоидный артрит — хроническое заболевание соединительной ткани с преимущественным повреждением именно соединительной ткани суставов. Но так как соединительная ткань характерна не только для опроно-двигательной системы, логично, что при заболевании могут быть затронуты и другие органы. Поражение легких при ревматоидном артрите — одно из прямых доказательств тому.

Краткая характеристика ревматоидного артрита

В основе заболевания лежит повреждение соединительнотканных элементов сустава. Особенно это касается синовиальной оболочки. Под действием циркулирующих иммунных комплексов, которые прикрепляются к этой оболочке происходит ее повреждение.

В дальнейшем развивается асептическое (без инфекционных агентов) воспаление. Что еще больше повреждает сустав. Он отекает, снижаются функциональные возможности. Его соединительная ткань, повреждаясь, начинает перестраиваться. Как итог — деформация сустава с полной или частичной утратой своих функциональных возможностей.

К основным предпологаемым причинам (точные еще не известны) ревматиодного артрита относят:

  1. Генетические. Связаны с нарушениями некоторых генов. Особенно это касается тех из них, которые отвечают за протекание иммунных процессов.
  2. Инфекционные. Все вирусы в процессе своего жизненного цикла встраиваются в геном клеток. Это создает условия для его повреждения. Значит — развития аномалий гена со всеми вытекающими отсюда последствиями.
  3. Факторы внешней среды. Длительное переохлаждение и перегревание может вызвать сбои в работе иммунной системе. К подобным нарушениям приводят:
    • Радиация
    • Яды различной природы
    • Химические соединения. Так под действием постоянной интоксикации солями тяжелых металлов и их паров может, резвится поражение легких при ревматоидном артрите.
  4. Гормональные нарушения. Например, климакс и аборты. В том и другом случае происходит нарушение нормального гормонального фона. Что может дать сбои в работе многих органов и систем.

Кратко о строение легких в свете их поражения при ревматоидном артрите

Легочная ткань развивается из эктодермы на 4-м месяце развития. Из нее строятся в элементы легких:

Это важно! Все это приводит к тому, что коллаген и эластин (основные белки соединительной ткани) являются преобладающими для дыхательной системы. А так как еще на стадии 1−2 недель развития ребенка формируются все типы молекул. Это объясняет сходство молекул коллагена легких и коллагена суставов. Значит — циркулирующие иммунные комплексы могут оседать не только в суставах. Они вполне могут прикрепляться на коллагене легочной ткани.

Поэтому именно поражение легких при ревматоидном артрите является самым частым внесуставным проявлением болезни.

Патогенез и клиника поражений легких

Механизм повреждения легочной ткани при ревматоидном артрите на первых этапах схож с таковым в самих суставах. Циркулирующие иммунные комплексы через сосудистую стенку проникают в стенку альвеол, бронхов и трахеи. Там они прикрепляются к коллагену и запускают различные химические реакции. Это в конечном итоге приводит к повреждению слизистой.

Дальнейший процесс идет отличительного от ревматоидного артрита. В дыхательных путях кроме аутоиммунного асептического процесса происходит присоединение классического инфекционного воспаление. Но оно приобретает затяжной и хронический характер. Причем, обострения хронических легочных заболеваний совпадают с периодами активности ревматоидного артрита

К основным бронхо-легочным поражениям при ревматоидном артрите относят:

  1. Хронический бронхит
  2. Хроническая обструктивная болезнь легки
  3. Эмфизема
  4. Плеврит
  5. Пневмония

Это важно! Все кроме последнего являются хроническими заболеваниями. Поэтому они характерны для классического и стертого течения ревматоидного артрита. Тогда как пневмония возникает чаще при бурном начале заболевания и/или в периоды обострения при его цикличном типе.

Клиника легочных осложнений

Разительных отличий между самостоятельными бронхо-легочным заболеваниями и поражениями легких при ревматоидном артрите нет. Заисключением двух главных составляющих.

  • Имеется связь заболевания и ревматоидного артрита
  • Течение заболевания трудно поддается терапии традиционными средствами, дающих положительный эффект в лечении «простых» патологий.

Пневмония. Характеризуется кашлем с мокротой (она от белого, на начальных этапах, до ржавого на стадии разрешения заболевания), лихорадкой до 38, 5 −39° и явлениями интоксикации. Это слабость, головная боль, сонливость, потеря аппетита. Все симптомы выражены в разной степени у различных больных.

Бронхит. При ревматоидном артрите быстро приобретает хроническое течение. Дебют заболевания начинается классически. «Сухой» кашель первых 1−3 дней сменяется «влажным». Мокрота от желтоватого до серо-зеленого цвета. Повышения температуры тела не характерно. Острый бронхит протекает в течении 2-х недель максимум. О его хроническом течении можно судить словами самих пульмонологов. Кашель более 2-х недель, 2 и более раза в год, за 2 года подряд.

Хроническая обструктивная болезнь легких развивается постепенно. Характерными ее симптомами являются периоды кашля с эпизодами удушья. Оно возникает в результате спазма бронхов. Также характерно наличие трудноотделяемой мокроты.

Эмфизема является результатом хронического бронхита и хронической обструктивной болезни легких. Не зависимо от ее природы, характерным признаком является наличие одышки.

Плеврит. Больного беспокоит «сухой» кашель и боли в грудной клетке со стороны поражения. Боли особенно сильны при глубоком дыхании и кашле. В случае развития гидроторакса (жидкость в плевральной полости) присоединяется одышка.В любом случае поражение легких при ревматоидном артрите подразумевает кроме традиционных средств использование цитостатиков и противовоспалительных препаратов.

Использованные источники: osustavah.ru

Поражение легких при ревматоидном артрите

Аутоимунное заболевание соединительной ткани с поражением суставов называется ревматоидным артритом. При таком типе артрита может поражаться сразу несколько суставов. Заболевание имеет сложный аутоиммунный патогенез.

Развивается артрит в результате последствий сепсиса, подагры, ревматизма и многих других патологий. Но также может быть и самостоятельной болезнью.

По клиническому течению различают такие типы ревматоидного артрита:

  • ювенильный;
  • классический артрит;
  • синдром Фелти;
  • суставно-висцеральный;
  • моноартрит.

Осложнения артрита

При любых заболеваниях соединительной ткани могут наблюдаться поражения легких. Различают такие патологии легких:

  • экссудативный плеврит;
  • фиброзирующий альвеолит;
  • силикоартрит;
  • ревматоидные узелки.

Экссудативный плеврит

Экссудативный плеврит является самым частым поражением дыхательной системы при артрите. Экссудативный плеврит дифференцируют с опухолевыми образованиями и туберкулезным плевритом.

Примерно у 40% пациентов с ревматоидным артритом можно обнаружить плевральные спайки. Плевральный выпот можно заметить еще в самом начале формирования болезни. Может протекать длительное время, но чаще всего наблюдается обратное развитие выпота. Как осложнение может возникнуть эмпиема плевры.

Фиброзирующий альвеолит

Симптомы фиброзирующего альвеолита совпадают с общей клинической картиной артрита. Частота заболеваний составляет от 2 до 4%. Но в некоторых случаях альвеолит может быть первым признаком болезни.

Диагностировать фиброзирующий альвеолит можно при помощи рентгеновских снимков. На рентгенографии будет видно усиление легочного рисунка или его деформация. В легких присутствует крипитация и может появляться одышка.

К самым ранним проявлениям поражений легких при артрите относится изменение бронхеальвеолярного смыва, а также снижение диффузионных способностей легких. Дифференцируют поражения легких при ревматоидном артрите с диссеминированным туберкулезом и другими болезнями дыхательных путей, имеющих схожую клиническую картину.

Силикоартрит

Силикоартрит или синдром Каплана протекает с формированием очаговых теней в легких. На гистологическом обследовании можно обнаружить патологические очаги.

Ревматоидные узелки

Ревматоидные узелки достигают в размерах около 1-2 сантиметров. Они могут появляться в сочетании с фиброзом легких, с выпотом плевры или с подкожными узелками. Выглядит узелок как фибриноидный некроз с крупными моноцитами вокруг и рядом грануляционной ткани. Для диагностики ревматоидных узелков проводится биопсия легких.

Лечение

Для лечения легочных осложнений ревматоидного артрита назначаются цитостатики и стероиды.

Наиболее эффективным методом считается хирургический метод. При этом происходит замена пораженного сустава протезом. Называется данный метод эндопротезированием.

При лечении легочных осложнений ограничивается количество употребляемой соли до 5 г в сутки, исключаются консервы, копченые продукты, маринады, соленья и специи. Основу рациона при ревматоидном артрите должны составлять молочные продукты, фрукты, рыба, овощи, крупы. Болевой синдром купируют анальгетиками. При необходимости назначают препарат интерферона. Назначается физиотерапевтическое лечение, ношение бандажа и шин.

Основная цель в лечении: добиться снижения воспалительного процесса в суставе, возвращение нормальной функции и достижение длительной ремиссии.

Использованные источники: tvoyaybolit.ru

Поражение легких при ревматоидном артрите

Вопрос о собственно ревматоидной патологии органов дыхания в течение многих лет был дискуссионным; определенные проти­воречия в этом отношении сохраняются и до настоящего вре­мени.

РА могут быть присущи четыре основных типа патологических изменений легких — плеврит, интерстициальный пневмонит, ревматоидные узелки и особый вариант пневмокониоза (синдром Каплана).

Плеврит — самое частое ревматоидное поражение легких. Он может встретиться на разных этапах заболеваний (включая са­мые ранние). Наблюдается чаще у мужчин и обычно не имеет клинических симптомов, обнаруживают его при плановом рентге­нологическом исследовании в виде характерного накопления жидкости в плевральных полостях или остаточных явлений — плевральных сращений. Боль при дыхании, укорочение перкуторного звука, ослабление дыхания, шум трения плевры, одновре­менное повышение температуры отмечаются сравнительно редко и ввиду малой выраженности часто остаются вне поля зрения.

Выпот может накапливаться очень быстро и обычно бывает небольшим и двусторонним, редко наблюдается значительный односторонний экссудат. Экссудат имеет кислую реакцию (рН менее 7,0), содержание белка от 30 до 70 г/л (чаще 30—35 г/л), лейкоцитов менее 5·10 9 /л с преобладанием лимфоцитов и иног­да небольшой эозинофилией, содержание сахара менее 1,6—2,2 ммоль/л (30—40 мг%), активность ЛДГ выше, чем в сыво­ротке крови, при длительно существующем выпоте обнаруживают кристаллы холестерина.

По иммунологической характеристике ревматоидный плевральный экссудат во многом напоминает сино­виальную жидкость из воспаленного сустава. В нем закономерно обнаруживают аналогичные иммунные комплексы; РФ в титре, равном титру в сыворотке или превосходящем его; снижение содержания компонентов комплемента, особенно С4; нейтрофилы, фагоцитировавшие иммунные комплексы, т. е. аналоги рагоцитов синовиальной жидкости.

Обращает внимание часто обнаруживаемый низкий уровень сахара (иногда ниже 1,5 ммоль/л!) как в синовиальном, так и в серозном (плевральном и перикардиальном) экссудатах при РА. Эта важная в дифференциально-диагностическом отношении особенность может отражать повышенное потребление глюкозы при ревматоидном воспалении либо нарушение ее активного транспорта через биологические барьеры, свойственные именно этому заболеванию.

Выраженность воспалительной реакции в плевральной полости по сравнению с полостью сустава гораздо ниже как по клеточной характеристике плеврального выпота (меньшее количество лейко­цитов и нейтрофилов), так и по клиническому течению, которое обычно оказывается латентным. Течение ревматоидных плевритов обычно благоприятное.

Как правило, они в течение нескольких месяцев подвергаются обратному развитию даже без специального лечения, хотя некоторые авторы считают целесообразным назна­чать кортикостероиды внутрь или внутриплеврально. Выраженный фиброз плевры с нарушением экскурсии легких, требующий хирургической декортикации, описан как очень редкое ослож­нение.

Плевральный выпот у больных РА может быть связан не только с ревматоидным плевритом. Нередко речь идет о транссу­дате у больных с недостаточностью кровообращения вследствие различных причин, в том числе и недиагностированного ревматоидного слипчивого перикардита. Следует помнить и о других ти­пах плеврита — туберкулезном, метапневмоническом и т. д.

Бур­ный односторонний экссудативный плеврит у больного РА (осо­бенно ослабленного, длительно получающего кортикостероиды) на фоне высокой температуры и ознобов очень подозрителен в плане эмпиемы, которая может развиться на фоне истинного ревматоидного плеврита. В подобных случаях весьма информа­тивно исследование плеврального выпота — при транссудате низ­кий уровень белка и лейкоцитов, нормальное содержание сахара, ЛДГ и холестерина; при эмпиеме — лейкоцитоз выше 50—60·10 9 /л, положительные бактериологические данные и т. д.

Интерстициальный пневмонит (диффузный легочный фиброз, фиброзирующий альвеолит) относительно чаще встречается у больных РА с прогрессирующим суставным процессом и высоким титром РФ и другими признаками иммунологической активности (противоядерные антитела, криоглобулины, нарастание иммунных комплексов [CervantesPerez P. et al., 1980].

Общая частота данно­го синдрома при РА невелика—около 1,5%, что не раз вызывало сомнения в патогенетической основе такого сочетания. Однако ре­зультаты биопсии легочной ткани и анализа альвеолярного экссу­дата (инфильтрация нейтрофилами и эозинофилами, нарастание IgG), положительная динамика этих результатов после лечения преднизолоном и отмеченный выше параллелизм с уровнем РФ и другими иммунологическими показателями позволяют полагать, что связь данной патологии с ревматоидным процессом не слу­чайна. Это мнение подкрепляется также нередким сочетанием интерстициального пневмонита с другими системными проявлениями РА и наибольшей частотой при синдроме Фелти.

Основные клинические признаки рассматриваемого синдрома — сухой кашель и медленно прогрессирующая одышка, влажные хрипы в нижних отделах легких без значительного изменения характера дыхания и притупления перкуторного звука; на позд­них стадиях — цианоз и другие симптомы легочно-сердечной не­достаточности. Сравнительно часто обнаруживают утолщения кон­цевых фаланг пальцев в виде «барабанных палочек» и изменения ногтей типа «часовых стекол». Показатели функции легких (жиз­ненная емкость, интенсивность газообмена и др.) снижаются, иногда очень значительно.

Рентгенологически на первых этапах отмечается усиление интерстициальной структуры легких, затем появление на этом фоне «пушистого» рисунка, характерного для экссудативного альвеолита. Все изменения наиболее выражены в нижних долях, верхушки почти никогда серьезно не поражаются. По мере прогрессирования патологического процесса формируется типичная клиника диффузного легочного фиброза с рентгенологической картиной «пчелиных сотов» (сочетание выраженного фиброза с мелкими участками повышенной воздушности в базальных от­делах).

В литературе имеется тенденция связать отдельные случаи интерстициального пневмонита с некоторыми антиревматическими средствами — препаратами золота, D-пеницилламином, метотрексатом, циклофосфамидом и даже бутадионом. Трактовка подоб­ных наблюдений весьма сложна. Следует исходить из того, что интерстициальный пневмонит при РА заведомо чаще развивается вне связи с какой-либо терапией. Случаи, где такая связь пред­полагается, являются редким исключением.

Мы считаем, что у со­ответствующих больных речь идет об индивидуальной (по-видимому, иммунной) реакции на лекарственный препарат. Это мнение косвенно подтверждается тем, что все перечисленные лекарства способны вызывать спектр иммунных реакций, а также принци­пиальной обратимостью легочной патологии после отмены соот­ветствующего препарата (в отличие от интерстициального пнев­монита, развившегося при РА вне явной связи с экзогенным агентом).

Таким образом, рассматриваемый синдром имеет, по-видимому, различную патогенетическую основу: у одних больных он в боль­шей степени отражает основной патологический процесс, у дру­гих — иммунную реакцию на лекарственные средства.

Ревматоидные узелки, которые могут иметь различную вис­церальную локализацию, довольно редко обнаруживают в легких. Как правило, речь идет о случайной рентгенологической находке у мужчин, больных классическим РА с высоким содержанием в сыворотке крови РФ. Количество ревматоидных узелков в лег­ких варьирует от одного до десятков, а размеры — от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров. Их расположение чаще субплевральное, нередко в верхних отделах.

Как правило, они не сочетаются с такими свойственными РА легочными проявлениями, как диффузный фиброз легких и экссудативный плеврит. В ред­ких случаях возможно разрушение узелка с кровохарканьем и образованием небольших каверн, а при плевральной локализа­ции — возникновение пневмоторакса. У большинства больных ревматоидные узелки в легких подвергаются обратному развитию независимо от лечения.

В диагностически трудных ситуациях (появление узелков до симптомов артрита) показана биопсия, с помощью которой обна­руживают в подобных случаях гистологическую картину, типич­ную для ревматоидного узелка любой локализации, — централь­ный некроз, палисадоподобное расположение эпителиоидных кле­ток, инфильтрацию лимфоцитами и моноцитами и облитерирующий васкулит.

Синдром Каплана, впервые описанный в 1953 г. у шахтеров, по существу представляет собой разновидность описанного выше узловатого поражения легких. К особенностям его относят соче­тание множественных и обычно крупных (более 1 см в диаметре) ревматоидных узелков в легких с пневмокониозом. Эти узелки часто распадаются с образованием полостей или кальцифицируются. Полагают, что обильно поступающие в легкие частицы пы­ли (угольной, асбестовой, кремниевой и др.) могут повреждать легочную ткань, что у больных РА способствует образованию в этих очагах ревматоидных узелков.

Среди шахтеров с пневмокониозом, заболевших РА, синдром Каплана встречается, по данным некоторых авторов, в 25% слу­чаев. Как правило, это больные с высоким уровнем РФ в сыворот­ке крови и частым развитием подкожных узелков.

Нередко синдром Каплана предшествует клиническим проявле­ниям РА, а у ряда больных легочная патология остается изолиро­ванной и суставные симптомы вообще не развиваются. Однако и в этих случаях у большинства больных в сыворотке крови об­наруживают РФ.

Функция легких при синдроме Каплана нарушается незначи­тельно.

Факторы риска относительно развития при РА именно легоч­ных изменений широко обсуждаются в литературе. Правомер­ность самой постановки этого вопроса очевидна на примере синдрома Каплана, для возникновения которого бесспорным фактором риска (как и фактором патогенеза) является кон­такт с минеральной пылью. К другим важным факторам риска можно уверенно отнести мужской пол, наличие синдромов Фелти или Шегрена.

Для развития интерстициального пневмонита, по мнению многих авторов, серьезное предрасполагающее значение имеют курение, высокая воспалительная и иммунологическая активность ревматоидного процесса [Hyland R. et al., 1983], по­жилой возраст и сопутствующие неспецифические легочные ин­фекции. Высказываются предположения о предрасполагающей роли HLADR4 и HLADR3, а также гетерозиготного носительства генов, ответственных за угнетение ингибиторов протеаз.

Мы уже отмечали, что в единичных случаях интерстициальный пневмонит может быть реакцией на длительно действующие антиревматоидные препараты — соли золота и D-пеницилламин, причем после отмены эгих лекарственных средств легочные из­менения подвергаются обратному развитию. Аналогичные сообра­жения высказывались также по поводу иммунодепрессантов — циклофосфамида, метотрексата и хлорбутина (но не азатиоприна), хотя в этих случаях нельзя полностью исключить активирование ими легочной инфекции.

При назначении D-пеницилламина описывались также острые облитерирующие бронхиолиты, в том числе с летальным исходом. Этот синдром, однако, очень редко наблюдается и у больных РА, не лечившихся данным пре­паратом; его действительная связь с заболеванием не вполне ясна (не исключается острая интеркуррентная вирусная инфекция). Облитерирующий бронхиолит характеризуется быстро прогресси­рующей одышкой, сухим кашлем, диффузными влажными хри­пами и свистящими хрипами на середине выдоха. Рентгенологи­ческая картина может быть нормальной; функция легких резко ухудшается.

Следует также иметь в виду, что при назначении D-пеницилламина может развиться как синдром Гудпасчера с легочными инфильтратами, так и миастения, которая в случае поражения дыхательных мышц способна привести к дыхательной недоста­точности и быстрому летальному исходу.

Однако, несмотря на все изложенное, истинное значение ле­карственных препаратов как факторов риска легочных изменений при РА настолько невелико, что при выборе терапии эти сообра­жения практически не учитываются.

Использованные источники: medbe.ru

Related Post