Плеврит при волчанке

Клиническая картина системной красной волчанки. Поражение легких

Поражение легких

В 50—80% случаев при СКВ наблюдается сухой или выпотной плеврит. Больных беспокоят боль в грудной клетке, небольшой сухой кашель, одышка. При небольшом коли­честве выпота плеврит может протекать незаметно и лишь при рентгенологическом исследовании выявляют утолщение плевры или жидкость в плевральных полостях обычно с обеих сторон, приподнятость диафрагмы. Наблюдается и довольно массивный выпот, достигающий 1—2 л.

Описаны случаи СКВ, когда выпот с обеих сторон достигал III ребра и по жизненным показаниям приходилось проводить повторные пункции. Неадекватное лечение обычно приводит к образованию массивных спаек и облитерации плевральных полостей, что в дальнейшем резко снижает жизнен­ную способность легких. Из-за массивных спаек диафрагма де­формируется, снижается ее тонус, она подтягивается вверх с обра­зованием высокого стояния с обеих сторон, но чаще справа.

Плеврит при волчанке — важный диагностический признак, так же как и подтянутая диафрагма. В выпоте можно обнаружить LE-клетки, низкий уровень комплемента и высокое содержание иммуноглобулинов. По составу выпот представляет собой экссудат, содержащий более 3% белка, 0,55% глюкозы. При патологоанатомическом исследовании практически у всех больных находят при­знаки спаечного плеврита, значительное утолщение плевры. Мик­роскопически в плевре выявляют скопления макрофагов и лимфо­цитов. В отдельных случаях возможен периваскулярный фибриноидный некроз с нейтрофильной и мононуклеарной инфильтра­цией.

Поражение легких при СКВ — проявление классического васкулита, хотя непосредственно легочный васкулит довольно редкая патология, встречается в небольшом проценте случаев. N. Rothfield (1983) наблюдала легочный васкулит у 2% больных и всегда в сочетании с артериитом почечных сосудов и сосудов желудочно-кишечного тракта.

Люпус-пневмонит развивается обычно в период обострения СКВ с вовлечением в процесс других органов и систем. Клиниче­ская картина скудна, нередко ограничивается выраженной одыш­кой, болью в грудной клетке, сухим кашлем у 50% больных. Редко отмечается кровохарканье. Рентгенологически характерно диффузное усиление легочного рисунка. Образование инфильтра­тов в легких не столь часто. Высокое стояние диафрагмы, обус­ловленное наличием плевро-диафрагмальных сращений и собствен­но легочным процессом, составляет важный рентгенологический диагностический признак люпус-пневмонита (рис. 4.12). Жизнен­ная емкость легких у таких больных значительно снижена, выяв­ляются признаки гипоксемии.

Рис. 4.12. Волчаночный пневмонит, дисковидный ателектаз над правым куполом диафрагмы.

При сканировании иногда определяются кистевидные образо­вания в нижних отделах легких. При высокой лихорадке, кашле с мокротой необходимо проводить дифференциальную диагностику с разнообразной вторичной инфекцией (бактериальной, вирусной, грибковой). Наиболее затруднительна диагностика с туберкуле­зом, особенно у больных, длительно леченных кортикостероидами.

В ряде случаев приходится проводить чрезбронхиальную биопсию. В диагностике может помочь также проведение кожных тестов, исследование полученного плеврального экссудата.

Поражение сердца и сосудов

Наиболее часто при СКВ наблю­дается перикардит. Перикард, по данным разных авторов, вовлекается в процесс в 25—51% случаев [Насонова В. А., 1972;

Иванова М. М., 1985; Dubois E., 1964]. Характерен сухой перикар­дит, в отдельных случаях может наблюдаться значительный выпот вплоть до тампонады сердца. Сухой перикардит диагностируют на основании жалоб (боль за грудиной, сердцебиения, затруднение глубокого вдоха), объективных данных (тахикардия, приглушен­ность тонов, иногда шум трения перикарда). Вспомогательное значение имеют показатели ЭКГ и ФКГ (снижение вольтажа, отрицательный зубец Т, высокочастотный шум). Выявление не­большого выпота облегчает эхокардиографию.

Значительный выпот определяется клинически и рентгенологи­чески (рис. 4.13).

Рис. 4.13. Выпотной перикардит в период одного из обострении у больной с хрони­ческим течением системной красной волчанки.

Мы наблюдали случай выпотного перикардита у 18-летней де­вушки с поражением кожи по типу «бабочки», алопецией, высокой лихорадкой, резчайшей одышкой, тахикардией более 200 в 1 мин. Состояние было близким к тампонаде сердца. При пункции пери­карда было получено почти 1,5—2 л густой жидкости желтого цвета, напоминающей гной. Однако выпот оказался асептическим, а гноеподобный вид жидкости был обусловлен большим количеством содержащегося в ней фибрина. В перикардиальной жидкости вы­явлены LE-клетки, низкий уровень комплемента. Состояние больной улучшилось только после назначения 60 мг преднизолона в день.

При длительном течении СКВ у больных с рецидивирующим (даже сухим) перикардитом развиваются массивные спайки.. Для этой группы больных характерна даже вне обострения СКВ стой­кая боль за грудиной, в боку, усиливающаяся при смехе, чиханье, длительно может выявляться шум трения перикарда. В редких случаях отмечаются массивные перикардиальные наложения с об­литерацией перикарда столь выраженной, что требуется хирурги­ческое вмешательство.

Миокардит обычно наблюдается у больных с высокой сте­пенью активности. Клиническая картина диффузного миокардита, данные ЭКГ и ФКГ не имеют специфических черт и соответству­ют критериям этой патологии. Важно то обстоятельство, что эф­фективны лишь кортикостероиды, сердечная недостаточность не купируется препаратами дигиталиса, которые могут быть лишь вспомогательным средством в адекватной кортикостероидной те­рапии.

Нерезко выраженное поражение миокарда иногда не диагно­стируется из-за других более тяжелых проявлений СКВ (цереброваскулит, нефрит) и купируется терапией, адекватной общей ак­тивности болезни.

При патологоанатомическом исследовании поражение миокар­да выявляют довольно часто: находят очаговые инфильтраты из лимфоцитов и плазматических клеток; могут быть даже очаговые некрозы, рубцовые изменения. В сосудах миокарда обнаруживают отложения фибрина. Поражается проводящая система сердца. Наблюдается атриовентрикулярная блокада.

Эндокардит в последние годы диагностируется при жизни довольно часто. Клинически эндокард изолированно не поража­ется. Как правило, вовлекаются все оболочки сердца и обязательно перикард.

При эндокардите выслушивается грубый систолический шум на верхушке и других проекционных точках сердца (чаще в точке Боткина), выявляют и диастолический шум, ослабление I тона на верхушке. Классический эндокардит Либмана—Сакса в основ­ном патоморфологический признак СКВ, реже клинически выяв­ляют пороки сердца. Бородавчатые изменения обнаруживают чаще при микроскопическом исследовании, но они могут быть видны и макроскопически. Чаще поражается митральный клапан. Сотруд­никами Института ревматологии АМН СССР [Котельникова Г. П. и др., 1977] описано 4 случая митрального порока сердца у боль­ных с достоверной СКВ. Имеются сообщения также о поражении аортального и трикуспидального клапана.

Из сосудов при СКВ поражаются в основном артерии среднего и мелкого калибра. Степень и выраженность поражения сосудов варьируют. Полагают, что антитела к ДНК, преципитирующие в контриммуноэлектрофорезе, ассоциируются с арте­риитом, а различия в клинической патологии сосудов обусловле­ны составом иммунных комплексов, в которые входят антитела с разной аффинностью.

Кожные васкулиты представлены эритематозными высыпания­ми, дигитальными капилляритами, ишемическими некрозами кон­чиков пальцев кистей, а также сетчатым ливедо.

Поражается и венозное звено. Тромбофлебиты конечностей как проявление васкулита наблюдались нами у 25% больных, возникли, как правило, в период обострения СКВ и поддавались только лечению кортикостероидами.

Поражение крупных сосудов при СКВ требует дополнитель­ного изучения.

К настоящему времени имеется небольшое число сообще­ний о вовлечении в процесс аорты и ее ветвей, подключичной артерии и коронарных сосудов, тромбозах магистральных сосу­дов конечностей с гангреной. В Институте ревматологии РАМН мы наблюдали двух больных с тромбозом глубоких вен пле­ча. В одном случае консервативное лечение было эффектив­ным, в другом потребовалось извлечение тромба хирургическим путем. Нередко наблюдаются тромбофлебиты поверхностных вен плеча и передней поверхности груди.

Коронарные артерии вовлекаются в процесс не столь редко. В ранние сроки болезни коронарит связан с высокой активностью СКВ. Описаны случаи инфаркта миокарда у молодых женщин [Фоломеева О. М., Котельникова Г. П., 1979]. В поздние сроки коронарит связан с возможностью развития атеросклероза при длительной терапии кортикостероидами. Имеются’сообщения, что коронароатеросклероз возникает уже через год терапии кортикостероидами. Существует четкая корреляция поражения коронар­ных артерий с высоким АД. Инфаркт миокарда при большой дав­ности СКВ является наиболее частой причиной смерти в описа­ниях последних 10 лет. В связи с этим рекомендуется интенсивное лечение гипертензии с момента ее выявления.

Использованные источники: medbe.ru

Плеврит

Плеврит – различные в этиологическом отношении воспалительные поражения серозной оболочки, окружающей легкие. Плеврит сопровождается болями в грудной клетке, одышкой, кашлем, слабостью, повышением температуры, аускультативными феноменами (шумом трения плевры, ослаблением дыхания). Диагностика плеврита осуществляется с помощью рентгенографии (-скопии) грудной клетки, УЗИ плевральной полости, плевральной пункции, диагностической торакоскопии. Лечение может включать консервативную терапию (антибиотики, НПВС, ЛФК, физиотерапию), проведение серии лечебных пункций или дренирования плевральной полости, хирургическую тактику (плевродез, плеврэктомию).

Плеврит

Плеврит – воспаление висцерального (легочного) и париетального (пристеночного) листков плевры. Плеврит может сопровождаться накоплением выпота в плевральной полости (экссудативный плеврит) или же протекать с образованием на поверхности воспаленных плевральных листков фибринозных наложений (фибринозный или сухой плеврит). Диагноз «плеврит» ставится 5-10% всех больных, находящихся на лечении в терапевтических стационарах. Плевриты могут отягощать течение различных заболеваний в пульмонологии, фтизиатрии, кардиологии, ревматологии, онкологии. Статистически чаще плеврит диагностируется у мужчин среднего и пожилого возраста.

Причины и механизм развития плеврита

Зачастую плеврит не является самостоятельной патологией, а сопровождает ряд заболеваний легких и других органов. По причинам возникновения плевриты делятся на инфекционные и неинфекционные (асептические).

Причинами плевритов инфекционной этиологии служат:

  • бактериальные инфекции (стафилококк, пневмококк, грамотрицательная флора и др.);
  • грибковые инфекции (кандидоз, бластомикоз, кокцидиоидоз);
  • вирусные, паразитарные (амебиаз, эхинококкоз), микоплазменные инфекции;
  • туберкулезная инфекция (выявляется у 20% пациентов с плевритом);
  • сифилис, сыпной и брюшной тифы, бруцеллез, туляремия;
  • хирургические вмешательства и травмы грудной клетки;

Плевриты неинфекционной этиологии вызывают:

Механизм развития плевритов различной этиологии имеет свою специфику. Возбудители инфекционных плевритов непосредственно воздействуют на плевральную полость, проникая в нее различными путями. Контактный, лимфогенный или гематогенный пути проникновения возможны из субплеврально расположенных источников инфекции (при абсцессе, пневмонии, бронхоэктатической болезни, нагноившейся кисте, туберкулезе). Прямое попадание микроорганизмов в плевральную полость происходит при нарушении целостности грудной клетки (при ранениях, травмах, оперативных вмешательствах).

Плевриты могут развиваться в результате повышения проницаемости лимфатических и кровеносных сосудов при системных васкулитах, опухолевых процессах, остром панкреатите; нарушения оттока лимфы; снижения общей и местной реактивности организма.

Незначительное количество экссудата может обратно всасываться плеврой, оставляя на ее поверхности фибриновый слой. Так происходит формирование сухого (фибринозного) плеврита. Если образование и накопление выпота в плевральной полости превышает скорость и возможность его оттока, то развивается экссудативный плеврит.

Острая фаза плевритов характеризуется воспалительным отеком и клеточной инфильтрацией листков плевры, скоплением экссудата в плевральной полости. При рассасывании жидкой части экссудата на поверхности плевры могут образовываться шварты — фибринозные плевральные наложения, ведущие к частичному или полному плевросклерозу (облитерации плевральной полости).

Классификация плевритов

Наиболее часто в клинической практике используется классификация плевритов, предложенная в 1984 г. профессором СПбГМУ Н.В. Путовым.

  • инфекционные (по инфекционному возбудителю – пневмококковый, стафилококковый, туберкулезный и др. плевриты)
  • неинфекционные (с обозначением заболевания, приводящего к развитию плеврита – рак легкого, ревматизм и т. д.)
  • идиопатические (неясной этиологии)

По наличию и характеру экссудата:

  • экссудативные (плевриты с серозным, серозно-фибринозным, гнойным, гнилостным, геморрагическим, холестериновым, эозинофильным, хилезным, смешанным выпотом)
  • фибринозные (сухие)

По течению воспаления:

По локализации выпота:

  • диффузные
  • осумкованные или ограниченные (пристеночный, верхушечный, диафрагмальный, костодиафрагмальный, междолевой, парамедиастинальный).

Симптомы плевритов

  • Сухой плеврит

Как правило, являясь вторичным процессом, осложнением или синдромом других заболеваний, симптомы плеврита могу превалировать, маскируя основную патологию. Клиника сухого плеврита характеризуется колющими болями в грудной клетке, усиливающимися при кашле, дыхании и движении. Пациент вынужден принимать положение, лежа на больном боку, для ограничения подвижности грудной клетки. Дыхание поверхностное, щадящее, пораженная половина грудной клетки заметно отстает при дыхательных движениях. Характерным симптомом сухого плеврита является выслушиваемый при аускультации шум трения плевры, ослабленное дыхание в зоне фибринозных плевральных наложений. Температура тела иногда повышается до субфебрильных значений, течение плеврита может сопровождаться ознобами, ночным потом, слабостью.

Диафрагмальные сухие плевриты имеют специфическую клинику: боли в подреберье, грудной клетке и брюшной полости, метеоризм, икота, напряжение мышц брюшного пресса.

Развитие фибринозного плеврита зависит от основного заболевания. У ряда пациентов проявления сухого плеврита проходят спустя 2-3 недели, однако, возможны рецидивы. При туберкулезе течение плеврита длительное, нередко сопровождающееся выпотеванием экссудата в плевральную полость.

Начало плевральной экссудации сопровождает тупая боль в пораженном боку, рефлекторно возникающий мучительный сухой кашель, отставание соответствующей половины грудной клетки в дыхании, шум трения плевры. По мере скапливания экссудата боль сменяется ощущением тяжести в боку, нарастающей одышкой, умеренным цианозом, сглаживанием межреберных промежутков. Для экссудативного плеврита характерна общая симптоматика: слабость, фебрильная температура тела (при эмпиеме плевры – с ознобами), потеря аппетита, потливость. При осумкованном парамедиастинальном плеврите наблюдается дисфагия, осиплость голоса, отеки лица и шеи. При серозном плеврите, вызванном бронхогенной формой рака, нередко наблюдается кровохарканье. Плевриты, вызванные системной красной волчанкой, часто сочетаются с перикардитами, поражениями почек и суставов. Метастатические плевриты характеризуются медленным накоплением экссудата и протекают малосимптомно.

Большое количество экссудата ведет к смещению средостения в противоположную сторону, нарушениям со стороны внешнего дыхания и сердечно-сосудистой системы (значительному уменьшению глубины дыхания, его учащению, развитию компенсаторной тахикардии, снижению АД).

Осложнения плеврита

Исход плеврита во многом зависит от его этиологии. В случаях упорного течения плеврита в дальнейшем не исключено развитие спаечного процесса в полости плевры, заращение междолевых щелей и плевральных полостей, образование массивных шварт, утолщение плевральных листков, развитие плевросклероза и дыхательной недостаточности, ограничение подвижности купола диафрагмы.

Диагностика плеврита

Наряду с клиническими проявлениями экссудативного плеврита при осмотре пациента выявляется асимметрия грудной клетки, выбухание межреберных промежутков на соответствующей половине грудной клетки, отставание пораженной стороны при дыхании. Перкуторный звук над экссудатом притуплен, бронхофония и голосовое дрожание ослаблены, дыхание слабое или не выслушивается. Верхняя граница выпота определяется перкуторно, при рентгенографии легких или при помощи УЗИ плевральной полости.

При проведении плевральной пункции получают жидкость, характер и объем которой зависит от причины плеврита. Цитологическое и бактериологическое исследование плеврального экссудата позволяет выяснить этиологию плеврита. Плевральный выпот характеризуется относительной плотностью выше 1018-1020, многообразием клеточных элементов, положительной реакцией Ривольта.

В крови определяются повышение СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение значений серомукоидов, сиаловых кислот, фибрина. Для уточнения причины плеврита проводится торакоскопия с биопсией плевры.

Лечение плеврита

Лечебные мероприятия при плеврите направлены на устранение этиологического фактора и облегчение симптоматики. При плевритах, вызванных пневмонией, назначается антибиотикотерапия. Ревматические плевриты лечатся нестероидными противовоспалительными препаратами, глюкокортикостероидами. При туберкулезных плевритах лечение проводится фтизиатром и заключается в специфической терапии рифампицином, изониазидом и стрептомицином на протяжении нескольких месяцев.

С симптоматической целью показано назначение анальгетиков, мочегонных, сердечно-сосудистых средств, после рассасывания выпота — физиотерапии и лечебной физкультуры.

При экссудативном плеврите с большим количеством выпота прибегают к его эвакуации путем проведения плевральной пункции (торакоцентеза) или дренирования. Одномоментно рекомендуется эвакуировать не более 1-1,5 л экссудата во избежание сердечно-сосудистых осложнений (вследствие резкого расправления легкого и обратного смещения средостения). При гнойных плевритах проводится промывание плевральной полости антисептическими растворами. По показаниям внутриплеврально вводятся антибиотики, ферменты, гидрокортизон и т. д.

В лечении сухого плеврита помимо этиологического лечения пациентам показан покой. Для облегчения болевого синдрома назначаются горчичники, банки, согревающие компрессы и тугое бинтование грудной клетки. С целью подавления кашля назначают прием кодеина, этилморфина гидрохлорида. В лечении сухого плеврита эффективны противовоспалительные средства: ацетилсалициловая кислота, ибупрофен и др. После нормализации самочувствия и показателей крови пациенту с сухим плевритом назначают дыхательную гимнастику для профилактики сращений в полости плевры.

С целью лечения рецидивирующих экссудативных плевритов проводят плевродез (введение в плевральную полость талька или химиопрепаратов для склеивания листков плевры). Для лечения хронического гнойного плеврита прибегают к хирургическому вмешательству – плеврэктомии с декорткацией легкого. При развитии плеврита в результате неоперабельного поражения плевры или легкого злокачественной опухолью по показаниям проводят паллиативную плеврэктомию.

Прогноз и профилактика плевритов

Малое количество экссудата может рассасываться самостоятельно. Прекращение экссудации после устранения основного заболевания происходит в течение 2-4 недель. После эвакуации жидкости (в случае инфекционных плевритов, в т. ч. туберкулезной этиологии) возможно упорное течение с повторным скоплением выпота в полости плевры. Плевриты, вызванные онкологическими причинами, имеют прогрессирующее течение и неблагоприятный исход. Неблагоприятным течением отличается гнойный плеврит.

Пациенты, перенесшие плеврит, находятся на диспансерном наблюдении на протяжении 2-3 лет. Рекомендуется исключение профессиональных вредностей, витаминизированное и высококалорийное питание, исключение простудного фактора и переохлаждений.

В профилактике плевритов ведущая роль принадлежит предупреждению и лечению основных заболеваний, приводящих к их развитию: острой пневмонии, туберкулеза, ревматизма, а также повышению сопротивляемости организма по отношению к различным инфекциям.

Использованные источники: www.krasotaimedicina.ru

ПЛЕВРИТ ПРИ СКВ

В рамках синдрома воспаления серозных оболочек, который при СКВ встречается чаще, чем при других СЗСТ, поражение плевры в момент установления диагноза выявляется у 20% больных, а на аутопсии — в 50 — 100% случаев. Плеврит обычно бывает двусторонним, он может быть сухим или экссудативным. При небольшом количестве выпота плеврит протекает малосимптомно. При рентгенологическом исследовании выявляют утолщение плевры, чаще с двух сторон, приподнятость диафрагмы. Иногда выпот бывает массивным, нередко сочетается с перикардитом. В экссудате выявляют высокое содержание иммуноглобулинов и типичных для СКВ антиядерных аутоантител (табл. 11-15).

При неадекватной противовоспалительной терапии образуются спайки и шварты, происходит осумкование выпота, реже — облитерация плевральных полостей. Массивные спайки могут деформировать диафрагму, подтягивать ее вверх, приводя к ее высокому стоянию с обеих сторон. Кроме активного воспаления, плеврит при СКВ может быть вызван инфекцией, легочным эмболизмом, сердечной недостаточностью или уремией при люпус-нефрите.

Таблица 11-15. Плевральный выпот при СКВ

Дата добавления: 2015-01-18 | Просмотры: 528 | Нарушение авторских прав

Использованные источники: medlec.org

Плеврит при волчанке

Плеврит – это воспалительное заболевание легочного и пристеночного листков серозной оболочки, которая окружает легкое и называется плевра.

Выделяют два вида плеврита:

  • экссудативный плеврит – сопровождается накоплением жидкости в полости плевры
  • сухой плеврит – протекает с образованием белка фибрина на поверхности плевральных листков.

Причины развития плеврита

Чаще всего развитию плеврита предшествует инфекционное заболевание органов дыхательной системы, но иногда патология может возникнуть и как самостоятельная болезнь. В зависимости от причин, спровоцировавших воспаление, плеврит принято делить на патологию инфекционного характера и неинфекционного.

Причинами инфекционных плевритов являются:

  • бактериальная микрофлора (стафилококки, пневмококки, стрептококки);
  • грибковая инфекция (грибы рода Кандида, бластомикозы и другие);
  • вирусы;
  • паразитарная инфекция;
  • туберкулез (у 20% больных диагностируется плеврит на фоне туберкулеза);
  • перенесенные хирургические операции на органах грудной клетки;
  • сифилис, бруцеллез, тиф.

Причинами плевритов неинфекционного характера являются:

  • рак молочной железы у женщин;
  • злокачественные новообразования в органах грудной клетки с образованием метастаз в плевре;
  • инфаркт миокарда или легкого;
  • заболевания соединительной ткани (системная красная волчанка, ревматизм, васкулиты, ревматоидный артрит).

Механизм развития заболевания имеет определенную специфику. Инфекционные возбудители воздействуют непосредственно на плевральную полость, стараясь проникнуть в нее любыми способами. При таких поражениях, как абсцесс легкого, туберкулез, пневмония, бронхоэктатическая болезнь проникновение патогенной микрофлоры в плевральную полость возможно с током крови и лимфы. При хирургических операциях на органах грудной клетки, ранениях и полученных травмах, попадание бактериальной флоры в плевральную полость происходит прямым путем.

Плеврит может развиваться на фоне повышения проницаемости сосудов при системных заболеваниях крови, снижении иммунитета, наличии онкологических новообразований, заболеваниях поджелудочной железы и других патологиях.

Небольшое количество плевральной жидкости может всасываться самой плеврой, что приводит к образованию на ее поверхности фибринового слоя. Таким образом, развивается фиброзный, или сухой плеврит. Если образование жидкости в полости плевры происходит скорее, чем ее отток, то развивается экссудативный плеврит (со скоплением выпота в плевральной полости).

Эксудативный плеврит: симптомы

Интенсивность клинических симптомов экссудативного плеврита зависит от степени запущенности патологического процесса, этиологии развития заболевания, количества жидкости в плевральной полости и характера экссудата. Главными жалобами пациента при данной форме болезни являются:

  • болевые ощущения в грудной клетке,
  • появление одышки,
  • кашель,
  • вялость,
  • повышение температуры,
  • усиленная потливость.

Болевые ощущения в грудной клетке являются главным симптомом плеврита. В зависимости от степени поражения плевральной полости боли могут носить острый характер или умеренный. Когда в плевральной полости скапливается жидкость, то интенсивность болевых ощущений у больного уменьшается, но при этом возрастает одышка.

Одышка при плеврите носит смешанный характер. Ее интенсивность напрямую зависит от количества скопившейся в полости жидкости, скорости ее скопления, степени нарушения физиологической вентиляции легкого и смещения органов средостения.

Кашель наблюдается на начальном этапе развития плеврита. Сначала он сухой и без отделения мокроты, а по мере прогрессирования заболевания становится влажным и продуктивным. Общее состояние больного среднетяжелое. Пациент занимает вынужденное положение тела, чтобы уменьшить боль в грудной клетке – сидя без упора на руки.

Вследствие нарушения нормального функционирования легкого у больного изменяется цвет видимых слизистых оболочек и кожного покрова – они приобретают синюшность. Если жидкость накапливается одновременно в плевральной полости и средостении, то у больного наблюдается выраженная отечность шеи и лица, а также изменение голоса.

При осмотре грудной клетки врач отмечает частое и поверхностное дыхание больного смешанного типа. Визуально грудная клетка асимметрична – пораженная сторона увеличена и отстает в акте дыхания.

Во время прощупывания грудной клетки больной жалуется на боли. Пораженная сторона при этом напряжена.

Классификация экссудативного плеврита

  • По этиологии различают – инфекционный и неинфекционный;
  • По характеру скопившейся в полости жидкости – серозный, гнойно-серозный, гнойный, геморрагический;
  • По течению – острый, подострый и хронический.

Диагностика экссудативного плеврита

При скоплении в плевральной полости большого количества жидкости над легкими определяются диагностические зоны, по которым можно определить изменения результатов прослушивания и постукивания пораженного органа.

Во время аускультации (прослушивания) легких на начальном этапе развития плеврита обнаруживается участок с ослабленным дыханием, а также отчетливо слышен шум трения плевры.

Как правило, диагностика плеврита заключается в клиническом исследовании крови, проведении анализа плевральной жидкости, рентгенографии легких.

Сухой плеврит

Сухой плеврит чаще всего развивается на фоне туберкулеза, пневмонии, вследствие геморрагического инфаркта легкого или после нарушения режима питания (цинга, кахексия).

Сухой плеврит характеризуется острым началом. У больного появляются боли в боку и чувство покалывания. Чаще всего все неприятные ощущения локализуются в области подмышек. Заболевание характеризуется сильными болями, интенсивность которых усиливается во время вдоха, чихания, кашля или прикасания к пораженной стороне. Иногда болевые ощущения могут иррадиировать в плечо, подмышечную впадину и живот. Параллельно с болями у больного возникает сухой мучительный кашель, который не приносит облегчения и причиняет сильную боль. Такой кашель пациент старается любыми способами подавить.

На начальном этапе развития сухого плеврита у больного может повыситься температура тела. По мере прогрессирования заболевания показатели термометра поднимаются до 39 градусов. Такое состояние больного сопровождается обильным потоотделением и учащением сердечного ритма. Очень часто сухой плеврит сложно диагностировать на самом начальном этапе, так как температура тела не превышает субфебрильных показателей, а кашель незначительный и не вызывает боли.

При осмотре врач может заметить, что больной будто щадит пораженную сторону: занимает вынужденное положение тела, ограничивает подвижность, прерывисто и поверхностно дышит. При пальпации грудной клетки отмечается повышенная чувствительность кожи на стороне поражения и при аускультации отчетливо слышен шум трения плевры.

Прогноз при сухом плеврите благоприятный, если лечение начато своевременно и больной выполняет все указания врача. Выздоровление наступает через 1-2 недели. Если больной пренебрегает рекомендациями врача, то сухой плеврит может протекать длительное время с развитием спаечного процесса в плевральной полости и других осложнений.

Очень часто сухой плеврит путают с межреберной невралгией. Главной отличительной особенность сухого плеврита от межреберной невралгии является то, что в первом случае у больного наблюдается усилении боли при наклоне на здоровую сторону тела, а при невралгии – на больную сторону.

Осложнения плеврита

Как правило, исход заболевания всегда благоприятный, однако при игнорировании пациентов врачебных назначений возможно:

  • развитие спаечного процесса в плевральной полости,
  • уплотнение листков плевры,
  • образование шварт,
  • развитие пневмосклероза и последующей дыхательной недостаточности.

Частым осложнением экссудативного плеврита является нагноение жидкости в плевральной полости.

Лечение плеврита

Прежде всего, лечение плеврита заключается в устранении причины, которая привела к развитию заболевания.

Если плеврит развился на фоне пневмонии, то пациенту в обязательном порядке назначают антибиотики. При плеврите на фоне ревматизма используются нестероидные противовоспалительные препараты. При плеврите параллельно с туберкулезом больному показана консультация фтизиатра и прием антибиотиков для уничтожения палочек Коха.

Для облегчения болевого синдрома больному назначают анальгетики и препараты для улучшения работы сердечнососудистой системы. Для рассасывания скопленной жидкости – физиотерапевтическое лечение и лечебную физкультуру.

При экссудативном плеврите с образованием большого количества выпота встает вопрос о проведении плевральной пункции с целью дренирования или откачивания экссудата из полости. За одну такую процедуру рекомендовано откачивать не более 1,5 литров выпота, чтобы избежать резкого расправления легкого и развития сердечнососудистых осложнений.

При осложненном течении плеврита с нагноением экссудата больному проводят промывание плевральной полости растворами антисептика с введением антибиотика или препаратов гормона непосредственно в полость.

Для предупреждения рецидива экссудативного плеврита специалисты проводят плевродез – введение в полость специальных препаратов на основе талька, которые препятствуют склеиванию плевральных листков.

При лечении сухого плеврита больному назначают постельный режим и покой. Чтобы облегчить болевой синдром, показана постановка горчичников, согревающих компрессов, банок, а также тугое бинтование грудной клетки. Чтобы подавить кашлевой центр больному назначают препараты, обладающие угнетающим эффектом – кодеин, дионин и подобные. При сухом плеврите высокоэффективны такие препараты, как ацетилсалициловая кислота, нурофен, немисил и другие. После стихания острой фазы заболевания больному назначают выполнение дыхательной гимнастики с целью предотвращения сращений плевральных листков.

При хроническом гнойном плеврите показано хирургическое вмешательство по удалению участков плевры и высвобождении легкого от плевральной оболочки.

Народное лечение плеврита

На начальном этапе развития заболевания можно попробовать прибегнуть к народному лечению плеврита:

  • Смешать в равных частях листья шалфея, корень алтеи, корень солодки и плоды аниса. Одну столовую ложку такого сбора залить стаканом кипятка и дать настояться на протяжении 5 часов. Полученный раствор процедить и принимать в теплом виде 5 раз в день по 1 столовой ложке.
  • В емкости смешать 30 грамм камфорного масла, 3 мл лавандового масла, 3 мл эвкалиптового масла. Полученную смесь втирать в пораженную сторону грудной клетки на ночь, после чего туго перебинтовать и согреться.
  • Одну столовую ложку полевого хвоща залить стаканом кипятка и дать настояться несколько часов. После этого раствор процедить и принимать по 1 столовой ложке 3 раза в день в теплом виде.
  • При экссудативном плеврите хорошо помогает такое средство: смешать 1 стакан липового меда, 1 стакан сока алоэ, 1 стакан подсолнечного масла и 1 стакан отвара липового цвета. Рекомендуется принимать это средство по 1 столовой ложке 3 раза в день перед едой.

Важно понимать, что лечить плеврит одними только народными средствами нельзя, так как заболевание может быстро прогрессировать и привести к дыхательной недостаточности и нагноению выпота. Успешный исход терапии во многом зависит от своевременного обращения больного к врачу. Народные способы при лечении плеврита актуальны, но только в комплексе с медикаментозными препаратами.

Профилактика плеврита

Конечно, нельзя предугадать, как отреагирует организм на действие того или иного фактора. Однако любой человек в состоянии следовать простым рекомендациям по профилактике плевритов:

  • Прежде всего, нельзя допускать осложнений при развитии острых респираторных инфекциях. Чтобы патогенная микрофлора не проникла на слизистую оболочку дыхательных путей, а затем и в плевральную полость, простудные заболевания нельзя пускать на самотек!
  • При подозрении на пневмонию лучше своевременно сделать рентген органов грудной клетки и начать адекватную терапию. Неправильное лечение заболевания увеличивает риск осложнения в виде воспаления плевры.
  • При частых инфекциях дыхательных путей хорошо на время сменить климат. Морской воздух является отличным средством профилактики инфекций дыхательных путей, в том числе и плеврита.
  • Выполняйте дыхательные упражнения. Пару глубоких вдохов после пробуждения послужат отличной профилактикой развития воспалительных заболеваний органов дыхания.
  • Старайтесь укрепить иммунную систему. В теплое время года занимайтесь закаливанием, больше бывайте на свежем воздухе.
  • Откажитесь от курения. Никотин становится первой причиной развития туберкулеза легких, который в свою очередь может спровоцировать воспаление плевры.

Помните: любое заболевание лучше предупредить, чем лечить!

Использованные источники: bezboleznej.ru

Поражение легких при системных заболеваниях соединительной ткани

Системные заболевания соединительной ткани (СЗСТ) являются гетерогенной груп­пой заболеваний, характеризующихся им­мунным поражением различных органов и систем. Патология легких развивается с частотой от 15 до 50% в зависимости от формы заболевания и харак­теризуется вовлечением в процесс дыхательных путей, сосудов, альвеол, интерстиция, плевры.

Многосторонний сравнительный анализ пораже­ния легких при системных заболеваниях показал, что эти процессы во многом схожи: при СЗСТ наиболее часто формируется фиброзирующий альвеолит — по­ражение легочного интерстиция. Патогенез фибро­зирующего альвеолита при СЗСТ связан с иммунны­ми нарушениями, усилением свободнорадикальных реакций, процессов фиброгенеза. Важное значе­ние имеет повышение на территории легочного ин­терстиция функциональной активности клеток: альве­олярных макрофагов, фибробластов, лимфоцитов. Многочисленными исследованиями показано, что альвеолярные макрофаги имеют ведущее значение для развития межклеточных нарушений вследствие синтеза различных цитокинов (свободные радикалы, фактор некроза опухолей, факторы роста). Появля­ется все больше данных о роли фибробластов как регуляторов фиброгенеза посредством инсулинопо­добного фактора роста. Значительно расширены представления об апоптозе и диспластических из­менениях в легких при фиброзирующем альвеолите.

Ведущим клиническим проявлением поражения легких при СЗСТ является дыхательная недостаточ­ность, которая характеризуется развитием вентиля­ционных нарушений преимущественно рестриктив­ного, реже — смешанного или обструктивного типа (14% случаев). При физическом обследовании у больных выявляется одышка, в ряде случаев — цианоз, изменения пальцев («барабанные палочки») и ногтей («часовые стекла»). При равной продолжительности заболевания легких тяжесть дыхательных нарушений больше выражена при системной склеродермии (ССД) и ревматоидном артрите (РА). Рентгенологиче­ски обнаруживаются усиление интерстициального легочного рисунка и буллезная его деформация, вследствие чего появляется картина сотового легко­го: чередование очагов склероза и эмфиземы, напо­минающее пчелиные соты или матовое стекло.

Наиболее информативный из неинвазивных мето­дов диагностики поражения легких при СЗСТ — ком­пьютерная томография (КТ). В последние годы раз­решающая способность КТ значительно повыси­лась благодаря использованию различных про­грамм анализа изображений. КТ используется для ранней диагностики поражения легких при СЗСТ, позволяет оценить активность воспаления и фибро­за. что важно для определения эффективности те­рапии. Клиническое значение КТ легких при фиб­розирующем альвеолите определяется высоким риском развития бронхоальвеолярного рака (по нашим данным, до 12% случаев).

По течению выделяют быстро прогрессирующий и медленно прогрессирующий варианты фибрози­рующего альвеолита. При быстро прогрессирую­щем варианте менее чем за год формируется «со­товое легкое», что проявляется тяжелой дыхатель­ной недостаточностью, развитием легочного серд­ца. При медленно прогрессирующем течении ды­хательная недостаточность прогрессирует мед­ленно, изменения в легких незначительны и пред­ставлены усилением интерстициального легочного рисунка преимущественно в базальных отделах.

В большинстве случаев поражение органов дыха­ния проявляется в период развернутой клинической картины СЗСТ.

Больная Ч., 40 лет. Болеет с 28 лет. Отмечалась одышка, кашель с мокротой, лихорадка. При исследовании устано­влено снижение функции внешнего дыхания со значитель­ным снижением вентиляционных показателей по смешан­ному типу, уменьшением скоростных показателей до 60% от должных; обнаружены диффузный пневмосклероз, пневмониеподобная инфильтрация (больше — в правой нижней до­ле). Проводилась дифференциальная диагностика со сте­роидным туберкулезом, пневмонией, опухолью. На основа­нии клинико-рентгенологического, лабораторного обсле­дования получены данные в пользу фиб­розирующего альвео­лита, осложнившего­ся развитием бронхо­легочной инфекции. На фоне терапии ан­тибиотиками состоя­ние несколько улуч­шилось, но сохрани­лись обильное отде­ление мокроты, одыш­ка. Для уточнения ха­рактера поражения легких выполнена высокоразрешающая КТ выявившая признаки ме­жуточного воспаления (альвеолит, эмфизема, буллезная деформация). Учитывая состояние больной и высокий риск инфекции, биопсию легкого не проводили, На фоне лечения анти­биотиками отмечено разрешение пневмонии. Вместе с тем прогрессировала дыхательная недостаточность, нарастали одышка, цианоз, появились изменения пальцев и ногтей в виде «барабанных палочек» и «часовых стекол».

Плевропульмональные изменения могут на много лет опережать системные про­явления — артралгии, поражение кожи, синдром Рейно.

С., 35 лет. Считает себя больной с 35 лет, ко­гда появились боли в суставах, затруднение при глотании, похудание. При обследовании в НИИ ревматологии поставлен диагноз склеро­дермии с низкой степенью активности. С эф­фектом проводилось лечение преднизолоном, метипредом. Через год почувствовала одышку при физической нагрузке, появились сухой ка­шель, боли в грудной клетке, При рентгеноло­гическом исследовании выявлены изменения легочного интерстиция с участками гипервоз­душности легочной ткани. Поначалу в круг дифференциальной диагностики были включе­ны опухоль, стероидный туберкулез, пневмо­ния. На основании обследования эти заболе­вания были исключены. Высказано предположение о по­ражении легких в рамках системного заболевания. Для определения дальнейшей тактики ведения больная на­правлена в нашу клинику При обследовании обращали на себя внимание незначительная дыхательная недоста­точность по смешанному типу, своеобразие рентгенологи­ческой картины в виде сочетания фиброзирующего альве­олита и эмфиземы. Для определения характера пораже­ния легких проведена открытая биопсия легкого. При мор­фологическом исследовании биоптатов выявлен фибрози­рующий альвеолит, свойственный ССД (десквамативный вариант в сочетании с обструктивным бронхиолитом). От приема преднизолона больная отказалась; рекомендо­ван колхицин. Важное значение для диагностики пораже­ния легких и определения прогноза имела биопсия легко­го, выполненная трансторакально.

Помимо фиброзирующего альвеолита, при СЗСТ развивается легочная гипертензия, обусловленная редукцией сосудистого русла, шунтированием ле­гочного кровотока. Морфологические изменения со­судов малого круга кровообращения представлены васкулитом и легочными геморрагиями, выражен­ность которых зависит от тяжести иммунных наруше­ний. Показатели легочной гипертензии, как правило, снижаются на фоне иммуносупрессивной терапии. Повышение давления в системе малого круга крово­обращения при СЗСТ предусматривает назначение ингибиторов ангиотензинпревращающего фермен­та (АПФ). Показано, что препараты данной группы ремоделируют стенку правого желудочка и, оказы­вая антигипертензивное действие, дают также анти-фиброгенный и иммуносупрессивный эффект.

Изучение цитологической картины бронхоаль­веолярной лаважной жидкости показывает пре­обладание лимфоцитов или смешанного — ней­трофильно-лимфоцитарного характера лаважа (см. рисунок). Помимо этого, в лаважной жидко­сти определяется высокая по сравнению с конт­рольными данными генерация альвеолярными макрофагами активных форм кислорода, фибро­нектина, фактора некроза опухолей, инсулинопо­добного фактора роста, В группе больных с высо­кими показателями функциональной активности альвеолярных макрофагов чаще отмечается бы­стро прогрессирующее течение болезни.

«Золотым стандартом» диагностики поражения легких при СЗСТ является открытая биопсия легко­го. Чаще биопсия проводится торакоскопическим методом. При морфологическом исследовании ус­танавливают стадию болезни, вариант течения, особенности легочных изменений, свойственных вариантам системного заболевания. Биопсия об­легчает разработку рациональных подходов к те­рапии, позволяет точнее определить прогноз.

Поражение легких при РА развивается чаще у больных мужского пола с высокой иммунологиче­ской активностью, тяжелыми деструктивными изме­нениями суставов, подкожными узелками. Пораже­ние легких возникает в 5-40% случаев.

Легочный фиброз при РА ухудшает прогноз забо­левания, увеличивая смертность. При РА преобла­дает медленно прогрессирующий фиброз, бы­строе прогрессирование поражения легких встре­чается редко. Особенностью поражений легких при РА является бронхиальная обструкция, обусло­вленная облитерирующим бронхиолитом — пора­жением мелких и средних бронхов (табл.1).

Таблица 1. Плевропульмональные поражения при СЗСТ

Использованные источники: rheumatology.org.ua

Похожие статьи