Плеврит клиника диагностика дифференциальная диагностика

Блокнот фтизиатра – туберкулез

Все, что Вы хотите знать о туберкулезе

Дифференциальная диагностика плевритов

Помельцов К.В.

Диагностика выпотного плеврита в громадном большинстве случаев не представляет больших затруднений. Это относится главным образом к свободным скоплениям жидкости в костальной плевральной щели. При них всегда удается добиться изменений в рентгенологической картине при перемене положения больного, выборе наиболее выгодной проекции и использовании дыхательных проб.

При дифференциальной диагностике плевритов острые воспалительные изменения в легочной ткани исключаются на основании более слабой интенсивности тени и ее структуры при пневмонии. При выпотах отсутствует признак Флейшнера — светлые проекции бронхиальных стволов и не бывает значительного усиления сосудисто-соединительнотканного рисунка — этого типичного признака, особенно при рассасывающихся воспалительных изменениях легочной ткани.

Однородный характер тени, наблюдаемый в таких случаях, указывает прежде всего на наличие жидкости. Из других деталей теневой картины свободных плевритов в костальной щели необходимо указать на размытые границы верхнего контура тени выпота, не совпадающие с расположением междолевых борозд.

Осумкованные костальные плевриты дают тот же диффузный характер тени, типичную форму в оптимальных проекциях и топографическую принадлежность к определенным частям костальной плевры. Обычно четкая внутренняя граница такого осумкованного выпота образует и тупой угол с соответствующей стенкой грудной клетки.

В области переднего косто-диафрагмального синуса с левой стороны возможно значительное экстраперикардиальное скопление жировой клетчатки у полных людей. Они дают сходные тени с осумкованными выпотами в этих участках, но отличаются отсутствием плевральных диафрагмальных наслоений и сращений в области наружного и заднего синусов и постоянством картины.

Междолевые осумкованные плевриты дают повод к ошибочным заключениям, чаще всего при локализации их в нижней части главной щели справа. Эти изменения приходится дифференцировать от уплотнений средней доли вследствие ателектаза, воспалительной инфильтрации или цирроза.

В отличие от ателектаза при плевритах отмечается треугольная форма тени, чаще всего с выпуклыми контурами. Интенсивность теней обычно больше в нижней части в связи с тем, что там скапливается большее количество жидкости, а также потому, что они находятся ближе к экрану. Форма тени меняется в зависимости от дыхания и перемены положения тела больного. Отмечаются нередко передаточные пульсаторные колебания контуров тени выпота. Плевра обычно утолщена и в других участках междолевых щелей.

Над треугольным затемнением удается видеть часто изображение оттесненной кверху среднедолевой артерии. Не отмечается вздутия соседних участков легких, подъема диафрагмы, смещения корня и междолевых борозд. Толчкообразные перемещения сердца и средостения при дыхании отсутствуют. По мере рассасывания жидкости тень выпота уменьшается, становится менее интенсивной, контуры ее остаются резкими, но более прямолинейными и неровными.

Рентгенологические картины при скоплении жидкости в отдельных частях или в области всего главного междолевого пространства могут походить на различные сегментарные и долевые легочные уплотнения. Однако отсутствие характерной структуры теней для легочных изменений и выявление при дополнительных проекциях типичных линзообразных или овальных резко очерченных теней с наиболее длинным диаметром, совпадающим с направлением борозды, обычно быстро решает вопрос в пользу наличия осумкованных выпотов.

Дифференциальная диагностика при медиастинальных плевральных изменениях является более сложной. Это особенно относится к случаям, когда скопление жидкости располагается в нижних участках медиастинального плеврального пространства и возникают тени треугольной формы. При их наличии прежде всего нужно исключить острые и хронические воспалительные процессы в VII (кардиальном) сегменте. При потере прозрачности легочной ткани тень этого сегмента имеет ту же треугольную форму и лежит в области диафрагмально-сердечного угла. Верхненаружная граница ее очерчена чаще всего прямой линией.

В ряде случаев на рентгенограммах наблюдается неравномерность тени и подчеркнутость просветов бронхов, особенно при цирротическом уплотнении и развитии бронхоэктазов. Наиболее важным рентгенологическим признаком является форма тени этого уплотненного сегмента и локализация ее при боковом исследовании. Она прилегает широким основанием к средней трети купола диафрагмы, а острая вершина ее, направленная кверху, достигает тени корня легкого. Таким образом, проекция этой треугольной тени на область легочной связки исключает осумкованный медиастинальный выпот.

Другая возможная ошибка бывает связана с появлением тени обтурационного ателектаза нижней доли легкого, который в громадном большинстве случаев развивается на почве рака бронха. Однако не всегда выраженная косая наружная граница такой тени, отсутствие характерного линзообразного затемнения на боковом снимке и положительный симптом Гольцекнехта—Якобсона подтверждают наличие ателектаза и помогают исключить скопление жидкости в медиастинальном завороте.

Встречаются случаи центрально расположенной выполненной диафрагмальной грыжи. Она также может лежать в области внутреннего синуса. Овальное очертание тени при прямой проекции, резкость очертания и равномерность тени способствуют диагностической ошибке. Симптом отставания диафрагмы во время глубокого вдоха и особенно возможная изменчивость самой тени помогают заподозрить диафрагмальную грыжу и доказать ее дополнительными рентгенологическими исследованиями пищевода, желудка и кишечника.

В ряде случаев при небольшом по величине скоплении жидкости необходимо исключить наличие пузыря эхинококка. Кроме общеклинических признаков, имеется лишь одна особенность рентгенологической картины, позволяющая отвергнуть диагноз эхинококка, это — заострение концов тени осумкованного медиастинального выпота в боковой проекции. В остальном, особенно на прямой рентгенограмме, изображения могут быть совершенно тождественны.

Нижний медиастинальный плеврит приходится иногда дифференцировать с экссудативным перикардитом. Однако последний никогда не дает двухконтурности тени средостения.

При наличии осумкованного нижнего медиастинального выпота возможно одновременное скопление жидкости в верхнем отделе медиастинального пространства. В таких случаях в передней проекции наблюдают сравнительно неширокую полосу, расположенную параллельно позвоночнику. При медиастинальных плевритах нередко виден и затек жидкости в междолевые борозды, что выражается острыми выступами в соответствующих местах.

Дифференциальная диагностика между медиастинальным плевритом и натечным абсцессом при туберкулезном спондилите элементарно проста. При последнем обычно наблюдаются двусторонние затемнения и, кроме того, выявляются изменения в позвонках на дополнительных снимках. То же следует отметить и в отношении кардиоспазма, когда тень расширенного и переполненного пищевода располагается параллельно правому краю позвоночника и выясняется как таковая при первых же глотках бариевой смеси.

Верхние медиастинальные плевриты приходится дифференцировать от инфильтративно-пневмонических процессов во внутренних краевых участках легкого. Обычно последние не имеют столь четкого и ровного наружного контура, как выпоты. При поражении внутригрудных лимфатических узлов имеются волнообразные наружные границы, которые наверху закругляются кнутри, а не кнаружи.

Следует иметь в виду и возможность существования увеличенной вилочковой железы у детей. Она может обусловить значительное расширение тени верхнего средостения с выпуклым или гладким, но не с полициклическим контуром, характерным для гиперплазии лимфатических узлов.

При увеличении вилочковой железы отмечается, кроме того, подъем ее тени в момент выдоха и опускание при вдохе, а также очень частое наличие острого выступа правого края средостения на уровне средней щели. На боковых рентгенограммах определяется уплотнение междолевой плевры в средней щели в виде узкой полоски, доходящей до передней стенки грудной клетки; она бывает часто ясно заметна даже тогда, когда вилочковая железа скрыта тенью средостения в прямой проекции.

Нередко очень трудно отличить тень верхнего медиастинального выпота от ателектаза верхней доли или ее верхушечного сегмента. В противоположность плевриту при ателектазе имеется перетяжка средостения в его сторону, эмфизема соседних отделов легкого, приподнятость кверху корня легкого и междолевой борозды. Кроме того, при ателектазе верхней доли наблюдается обеднение сосудистого рисунка в участках легкого, прилежащих к месту спадения. В дифференцировании таких изменений могут помочь и данные дополнительного бронхографического исследования.

Различные виды плевральных изменений встречаются не только при туберкулезе, но и при других заболеваниях.

Для ревматических плевритов нет самостоятельной клинической картины. Экссудативное воспаление плевры при них характеризуется преимущественно фибринозным или серозно-фибринозным характером и только в более редких случаях сопровождается двусторонним скоплением серозного экссудата. Они имеют в большинстве своем рецидивирующий характер. Без наличия порока сердца и полиартрита трудно установить ревматическую природу плеврита. При отсутствии недостаточности кровообращения они протекают обычно доброкачественно.

Пара- и метапневмонические плевриты связаны с очаговыми или, чаще, крупозными пневмониями. Парапневмонические выпоты, т. е. развивающиеся в разгар пневмонии, наблюдаются значительно реже метапневмонических, которые возникают по окончании пневмонии. Течение первых благоприятное, так как к моменту ликвидации пневмонии экссудативная реакция плевры обычно заканчивается и выпот довольно быстро рассасывается, оставляя после себя нередко наслоения и сращения.

Наиболее частой причиной острых эмпием плевры являются абсцессы и гангрены легкого и другие осложняющиеся нагноением процессы. Гораздо меньшее значение имеют бронхоэктазы, актиномикоз и опухоли. В гнойном выпоте у взрослых находят преимущественно стрептококки (70—90 % случаев), реже стафилококки, пневмококки и другие микробы (В. Н. Колесов). При прорыве расплавленного туберкулезного очага или каверны в плевральную полость, а также при длительном неэффективном пневмотораксе возможно также развитие туберкулезных эмпием.

Экссудативные плевриты при коллагенозах — диссеминированной красной волчанке, узелковом периартериите и васкулитах — имеют в основном следующие характерные черты: малое количество выпота, богатство его фибрином и двусторонняя локализация. Их течение хроническое, растянутое на недели и месяцы, нередко с рецидивами.

Плевриты при эмболических инфарктах легкого являются чаще всего ограниченными и обусловлены фибринозными, серозно-фибринозными и серозно-геморрагическими плевральными изменениями. Самостоятельной клинической картины эти плевриты не имеют, если не считать выраженного болевого симптома.

Экссудативные плевриты довольно часто осложняют течение злокачественных опухолей: первичный рак легкого и плевры, лимфосаркому и лимфогранулематоз внутренних лимфатических узлов. По данным разных авторов, односторонние и двусторонние экссудативные выпоты встречаются в 30—50 % всех случаев рака легкого на вскрытии, среди них геморрагический плеврит наблюдается в 12—15% (А. Фомина).

Рентгенологическое распознавание наличия плеврита не представляет значительных затруднений, а клиническое течение быстро выявляет злокачественность заболевания. Диагностические плевральные пункции вместе с последующим цитологическим изучением экссудата относятся к наиболее достоверным методам исследования, уточняющим обычно качественную характеристику воспалительной реакции плевры.

Использованные источники: ftiza.su

82. Туберкулезный плеврит. Клиника, диагностика, диф. Диагностика, лечение

Туберкулезный плеврит — это острое, подострое, хроническое или рецидивирующее туберкулезное воспаление плевры, которое может возникнуть как осложнение при любой форме

туберкулеза. Наиболее часто плеврит наблюдается при туберкулезе легких. Туберкулезный плеврит может быть аллергическим (параспецифическим), перифокальным и в виде туберкулеза

плевры. В зависимости от характера плеврального содержимого туберкулезный плеврит может быть сухим <фибринозным) и экссудативным. Гнойный экссудативный плеврит называют туберкулезной эмпиемой плевры. Аллергический плеврит возникает в результате гиперергической экссудативной реакции плевральных листков на туберкулезную инфекцию. Он наблюдается преимущественно при первичном туберкулезе, для которого характерна высокая сенсибилизация многих тканей. Клеточный состав экссудата лимфоцитарный или эозинофильный. Перифокалъный плеврит развивается в случаях контактного поражения плевральных листков из субплеврально расположенных источников туберкулезного воспаления в легком и наблюдается у больных первичным комплексом, диссеминированным, очаговым, инфильтративным, кавернозным туберкулезом. Туберкулез плевры возникает разными путями — лимфогенным, гематогенным и контактным. Он может быть единственным проявлением туберкулеза или сочетаться с его другими формами. При лимфогенном или гематогенном инфицировании на плевральных листках возникают множественные бугорковые высыпания, а в плевральной полости образуется серозно-фибринозный экссудат. Клиническая картина. Симптомы туберкулезного плеврита многообразны. Аллергический плеврит начинается остро. Больные жалуются на боль в груди, одышку, повышение температуры тела. В анализах крови типичны эозинофилия и увеличение СОЭ. Экссудат бывает серозным с большим числом лимфоцитов, МБТ обнаружить не удается. При видеоторакоскопии может быть выявлена гиперемия плевральных листков. Противотуберкулезная химиотерапия в комбинации с противовоспалительными и десенсибилизирующими средствами обычно приводит к улучшению состояния и выздоровлению без грубых остаточных изменений в плевральной полости. Перифокальный плеврит начинается исподволь или подостро с появления боли в груди, сухого кашля, непостоянной субфебрильной температуры тела, небольшой слабости. Больные часто указывают на переохлаждение и грипп как факторы, провоцирующие заболевание. Боль в боку усиливается при кашле, наклоне в противоположную сторону. Чувствительность к туберкулину при сухом туберкулезном плеврите высокая, особенно у детей. Экссудат бывает

серозным с преобладанием лимфоцитов и высоким содержанием лизоцима. МБТ в экссудате отсутствуют. Туберкулез плевры с экссудативным плевритом может проявляться клинической картиной разной степени тяжести. У большинства больных в течение 2—3 нед наблюдаются симптомы интоксикации. Затем повышается температура тела до фебрильных цифр, появляется и постепенно нарастает одышка, возникает постоянная давящая боль в боку. В раннем периоде воспалительного процесса, до расслоения плевральных листков экссудатом, слышен шум трения плевры. Изменения показателей гемограммы при плевритах соответствуют выраженности воспаления плевры. До рассасывания экссудата у больных туберкулезным плевритом постоянно отмечают увеличение СОЭ — от 50—60 мм/ч в остром периоде и до 10—20 мм/ч при рассасывании. Верификация диагноза туберкулеза у больных плевритом основывается на обнаружении МБТ в мокроте при туберкулезе легких или МБТ в плевральном экссудате при его наличии, поэтому до начала лечения противотуберкулезными препаратами важное диагностическое значение имеет плевральная пункция с аспирацией содержимого. Дифференциальная диагностика. При сухом (фибринозном) туберкулезном плеврите болевой синдром бывает причиной ошибочного диагноза межреберной невралгии, стенокардии, инфаркта миокарда. На поражение плевры указывает выявление характерного симптома сухого плеврита — шума трения плевры. Лечение. Основным методом лечения всех видов туберкулезного плеврита является стандартная противотуберкулезная химиотерапия.

Использованные источники: studfiles.net

Диф. диагностика при выпоте в плевральную полость

Плевральный выпот –скопление патологической жидкости в плевральной полости при воспалительных процессах в прилежащих органах или листках плевры (экссудат) или при нарушениях соотношения между коллоидно-осмотическим давлением плазмы крови и гидростатическим давлением в капиллярах (транссудат).

Дифференциально-диагностические критерии между экссудатом и транссудатом:

1) транссудат –застойная сердечная недостаточность, нефротический синдром (при ГН, амилоидозе почек), цирроз печени, микседема (гипотиреоз), перитонеальный диализ

2) экссудат воспалительного инфекционного генеза –парапневмонический выпот, туберкулез, бактериальные инфекции, поддиафрагмальные и внутрипеченочные абсцессы, вирусные инфекции, грибковые поражения

3) экссудат воспалительного неинфекционного генезаТЭЛА, системные заболевания соединительной ткани, ферментативный плеврит при панкреатите, реакция плевры на ЛС, асбестоз, постинфарктный синдром Дресслера

4) опухолевые экссудатыметастазы рака, лейкозы, мезотелиома, синдром Мейгса (плеврит и асцит при карциноме яичников)

5) гемоторакстравмы, метастазы рака, карциноматоз плевры, спонтанный гемоторакс (в связи с нарушениями гемостаза), разрыв сосуда в плевральных спайках при спонтанном пневмотораксе, прорыв аневризмы аорты в плевральную полость

6) хилоторакслимфома, травма грудного лимфатического протока, лимфангиолейомиоматоз

Некоторые клинические особенности отдельных плевритов:

а) парапневмонический плеврит:

— острое начало с выраженными болями в грудной клетке (до появления выпота), высокой температурой тела

— преобладание правосторонних выпотов

— развитие экссудативного плеврита на фоне диагностированной пневмонии и определяемого рентгенологически пневмонического фокуса в паренхиме легкого

— высокая частота гнойных экссудатов с большим количеством нейтрофилов

— значительный лейкоцитоз в периферической крови и увеличение СОЭ более 50 мм/ч

— быстрое наступление положительного эффекта под влиянием адекватной антибактериальной терапии

— обнаружение возбудителя в выпоте (путем посева экссудата на определенные питательные среды)

б) плеврит опухолевого генеза:

— постепенное развитие выпота и остальной клинической симптоматики (слабость, анорексия, похудание, одышка, кашель с отделением мокроты, нередко с примесью крови)

— обнаружение достаточно большого количества жидкости в полости плевры и быстрое ее накопление после проведенного плевроцентеза

— выявление с помощью КТ или рентгенографии (после предварительного удаления экссудата из плевральной полости) признаков бронхогенного рака, увеличения медиастинальных лимфоузлов, метастатического поражения легких

— геморрагический характер выпота; при злокачественной лимфоме часто хилоторакс

— соответствие плеврального выпота всем критериям экссудата, очень низкое содержание глюкозы (чем ниже

уровень глюкозы в экссудате, тем хуже прогноз для больного)

— обнаружение в плевральном выпоте злокачественных клеток

в) гнойный плеврит (эмпиема плевры):

— интенсивные боли в грудной клетке, одышка, повышение температуры тела до 39-40°С, потрясающие ознобы и профузная потливость, выраженные симптомы интоксикации (головная боль, общая слабость, анорексия, миалгии, артралгии)

— припухлость тканей грудной клетки на стороне поражения

— в периферической крови — значительный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, токсическая зернистость нейтрофилов, резкое увеличение СОЭ

— наклонность к осумкованию

— экссудат гнойный, клеточный состав характеризуется большим количеством нейтрофильных лейкоцитов (более 85% всех клеток, абсолютное число нейтрофилов > 100 000 в 1 мм 3 ), низким уровнем глюкозы, отсутствием фибриногена (сгусток не формируется), высоким содержанием общей ЛДГ, рН

Использованные источники: studopedia.ru

Плеврит клиника диагностика дифференциальная диагностика

Врачи общей медицинской сети, организаторы здравоохранения, специалисты профилактической медицины постоянно сталкиваются с проблемой туберкулеза, поэтому знание основных разделов фтизиатрии необходимо.

Предлагаемая книга подготовлена в соответствии с программой по фтизиатрии для студентов высших медицинских учебных заведений Республики Беларусь. В ней представлены основные сведения по истории фтизиатрии, а также выделен раздел, касающийся истории борьбы с туберкулезом в Беларуси.

Книга: Фтизиатрия

Дифференциальная диагностика туберкулезного плеврита

Разделы на этой странице:

Дифференциальная диагностика туберкулезного плеврита

Туберкулезный плеврит следует дифференцировать с заболеваниями, при которых имеются общие черты в рентгенологической и клинической картине. Это прежде всего плевриты другой этиологии (парапневмонические. опухолевые и другие заболевания), приводящие к выпоту жидкости в плевральную полость (сердечная недостаточность), а также процессы, при которых возникают патологические изменения в самом легком (крупозная пневмония, ателектаз, инфаркт и цирроз легких).

Плевриты различной этиологии по клиническим проявлением имеют общие черты.

Начало заболевания при туберкулезном плеврите постепенное, однако у больных с выраженной гиперергией может быть острым; при пневмонических плевритах начало острое, а при опухолевых – постепенное.

Боли в грудной клетке являются первым и наиболее постоянным симптомом плевритов, и правильная их трактовка имеет существенное значение в дифференциальной диагностике заболеваний плевры. Легкое и висцеральная плевра не имеют рецепторов, дающих ощущение боли, поэтому патологически измененное легкое безболезненно. Париетальная плевра имеет болевые рецепторы и является источником болей в груди. При воспалительном процессе наступает отек плевральных листков, появляется экссудат, выпадает фибрин на листки плевры, чем и обусловлено появление боли. При дальнейшем накоплении жидкости легкое оттесняется от грудной стенки, тем самым исключается трение листков плевры и исчезает боль. При туберкулезном плеврите боли вначале бывают в виде покалывания, затем несколько усиливаются, но не достигают большой интенсивности. При опухолевых плевритах боли, связанные с прорастанием опухоли в плевру, метастазами или опухолью самой плевры, например мезотелиомой, довольно быстро нарастают, они постоянны и достигают большой интенсивности. Для пневмонических плевритов характерно резкое появление боли в грудной клетке, довольно интенсивной, но непостоянной. Следует отметить, что боль при всех плевритах, кроме опухолевых, связана с актом дыхания и усиливается на высоте вдоха. Симптомы интоксикации: понижение аппетита, слабость, быстрая утомляемость, потливость, непостоянная субфебрильная температура или малая фебрильная могут длительно (2–4 недели) ощущаться больными при туберкулезном плеврите. При опухолевом плеврите симптомы интоксикации нарастают быстрее и становятся более выраженными. Для пневмонических плевритов характерны выраженные, быстро появляющиеся симптомы интоксикации.

Кашель более характерен для пневмонических плевритов, для туберкулезных – покашливание, при опухолевых плевритах кашель отсутствует, однако если основным заболеванием является центральный рак легкого с метастазами в плевру, то часто возникает сильный надсадный, преимущественно сухой кашель, трудно поддающийся симптоматическому лечению.

Одышка, сердцебиение в начале заболевания могут появиться, а затем усиливаются при накоплении экссудата, который сдавливает легкое, смещает средостение. После аспирации плевральной жидкости одышка и сердцебиение при плевритах различной этиологии исчезают или уменьшаются. Если же в плевральной полости имеется гидроторакс, т. е. транссудат. обусловленный сердечной недостаточностью, то эти симптомы лишь смягчаются, но не прекращаются.

Аускультативные и перкуторные данные находятся в прямой зависимости от количества жидкости в плевральной полости. Шум трения плевры прослушивается при плевритах различной этиологии в начале заболевания, когда в плевральной полости экссудата мало, при накоплении экссудата шум трения плевры исчезает. При туберкулезном плеврите шум трения плевры чаще более выражен, чем при пневмонических и опухолевых плевритах, по-видимому, ввиду выпадения большого количества фибрина. Следует помнить, что шум может появляться и после аспирации экссудата. Он свидетельствует о расправлении легкого и сближении листков плевры. Для плевритов опухолевого генеза характерны упорные тупые или нарастающие локализованные боли в груди, не уменьшающиеся после приема обезболивающих средств. Часто наблюдается выраженная одышка даже в покое. Жидкость быстро накапливается в плевральной полости, несмотря на многократные аспирации («ненасытный» плеврит). Температура при этом обычно нормальная или субфебрильная. Выпот чаще серозногеморрагический (нередко цвет «мясных помоев»), в нем можно обнаружить атипические клетки. Характерен высокий уровень глюкозы, более 3,5 ммоль/л (при туберкулезе – менее 3,5 ммоль/л) и низкий уровень белка – ниже 30 г/л (при туберкулезе чаще 45 г/л и выше). Туберкулиновые пробы у этих больных обычно отрицательные.

Рентгенологическая картина плевритов различной этиологии в начальных стадиях развития заболевания очень сходна и в дифференциальной диагностике особого значения не имеет. Жидкость начинает накапливаться при свободной плевральной полости в реберно-диафрагмальных синусах и рентгенологическое ее изображение представляется в виде гомогенного затемнения переднего, бокового и заднего синусов. При этом тень сливается с тенью ребер и диафрагмы и увеличивается по мере накопления жидкости. Верхняя граница жидкости расплывчатая, идет сверху вниз, снаружи внутрь (линия Дамуазо).

Для туберкулезных плевритов, в отличие от пневмонических и опухолевых, характерно выраженное образование спаек между листками висцеральной и костальной плевры, медиастинальной париетальной плеврой, что может привести к стой-кому осумкованию – осумкованные плевриты. Последние могут локализоваться в плевральных синусах, междолевых щелях, а также парамедиастинально и на внутренней поверхности реберной части грудной клетки (костальные плевриты).

Для дифференциальной диагностики плевритов большое значение имеет наличие при рентгенологическом исследовании очагов, кальцинированных лимфоузлов, фиброзных изменений в легких, что свидетельствует, в определенной степени, о туберкулезной этиологии плеврита. В случаях обнаружения опухоли или пневмоний последние будут свидетельствовать об опухолевой или пневмонической этиологии плевритов. Наличие свежих туберкулезных очагов или других проявлений активного туберкулезного процесса убедительно свидетельствуют о туберкулезной этиологии плеврита. Для пневмонических плевритов характерно развитие менее выраженных плевральных наложений, для опухолевых – еще менее заметных наложений. Важное значение при дифференциальной диагностике имеет изучение характера и состава плеврального экссудата. При туберкулезном фибринозном и перифокальном плеврите экссудата мало, в нем большое количество фибрина. При аллергическом плеврите экссудат серозный, редко серозно-геморрагический, чаще лимфоцитарный, количество жидкости большое, МБТ в ней обычно не обнаруживаются. При губеркулезе плевры (вариант туберкулезного плеврита) экссудат серозный, в нем больше нейтрофилов, часто обнаруживаются МБТ. Для туберкулезной эмпиемы плевры характерен гнойный экссудат. Цвет экссудата при туберкулезном плеврите в остром периоде соломенно-желтый, а при эмпиеме – грязно-желтый. Зловонный запах не характерен для экссудата туберкулезного генеза, он возникнет при наличии других возбудителей (фузоспирохетоз, синегнойная палочка).

Бесспорным критерием для определения этиологии плеврита является обнаружение в экссудате МБТ или атипических клеток. Целесообразны такие методы исследования, как ПЦР, а при подозрении на опухолевую этиологию – анализ на атипические клетки из большого количества экссудата, который цен-трифугируется, а осадок помещается на несколько стекол для проведения цитологии.

Различные методы биопсии плевры расширяют возможность более точного установления этиологии плеврита. Полученный материал исследуется гистологическими, цитологическими и бактериологическими методами. В настоящее время все более широко применяется видеоторакоскопия с биопсией плевры. По некоторым рекомендациям этот метод является обязательным при неясной этиологии плеврита.

И, наконец, лечение пневмонии дает более быстрый положительный эффект при парапневмоническом плеврите и недостаточный – при туберкулезном, совсем отсутствует – при опухолевом.

Гидроторакс возникает у больных с сердечно-сосудистой или легочно-сердечной недостаточностью. При этом в анамнезе часто имеются указания на наличие сердечно-сосудистой патологии (пороки сердца, ИБС, гипертоническая болезнь и др.) и предшествующее лечение по этому поводу. При обследовании обнаруживаются изменения со стороны сердца, увеличение границ, тахикардия, различные виды аритмий, изменения тонов, наличие шумов т. д. Выявляются и такие признаки декомпенсации, как одышка, отеки, иногда асцит, цианоз, увеличение печени. Жидкость в плевральной полости имеет тенденцию к повторному накоплению после аспирации, однако спайки не образуются. Уменьшение ее количества зависит от эффективности лечения основного заболевания. Данные исследования аспирированной жидкости свидетельствуют о том, что она представляет собой транссудат. Количество белка составляет 5–25 г/л, менее половины белка сыворотки, удельный вес меньше 1020, реакция Ривальты отрицательная, микроскопически определяется незначительное количество клеток, из которых около 2/3 составляют нейтрофилы, 1/3 лимфоциты, содержание глюкозы соответствует таковому в сыворотке крови.

У больных с циррозом легкого также может определяться выраженное затемнение соответствующей половины грудной клетки. В анамнезе обычно отмечается длительное наблюдение и лечение по поводу туберкулеза легких, нередко фиброзно-кавернозного, а также перенесенные ранее плеврит или эмпиема (при плеврогенном циррозе). Интоксикационный синдром чаще отсутствует, хотя в ряде случаев могут наблюдаться обострения хронического бронхита, нередко осложняющего цирроз, с соответствующими клиническими проявлениями. В то же время наблюдаются проявления дыхательной или легочно-сердечной недостаточности. При осмотре у больных с циррозом обнаруживается западение грудной клетки с соответствующей стороны, при плеврите – иногда сглаживание или выпячивание межреберных промежутков. Отставание при дыхании наблюдается при обоих заболеваниях. Притупление перкуторного звука также отмечается при той и другой патологии, однако у больных экссудативным плевритом притупление наиболее выражено в нижних отделах, где оно при значительном скоплении экссудата переходит в тупость, при циррозе же – чаще всего в верхних отделах. При экссудативном плеврите выслушивается ослабленное дыхание, при значительном количестве экссудата дыхание может не прослушиваться. В начале заболевания, когда экссудата еще немного, а также после его аспирации или рассасывания определяется шум трения плевры. У больных с циррозом легкого прослушиваются бронхиальное дыхание, иногда ослабленное, сухие и влажные хрипы.

Данные исследования крови без особенностей, если нет обострения неспецифического воспалительного процесса. При экссудативном плеврите отмечается повышение СОЭ, умеренный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево.

Рентгенологически, в отличие от экссудативного плеврита, при циррозе легкого тень неоднородна, корень легкого нередко подтянут кверху, органы средостения смещены в сторону поражения, при экссудативном плеврите в противоположную.

Следует помнить, что помимо трех вышеуказанных этиологических факторов плеврит может развиваться и при другой патологии: грибковых заболеваниях, иногда при сепсисе, инфаркте легкого, поддиафрагмальном абсцессе, панкреатите, паранефрите, холецистите, острых инфекционных заболеваниях, сифилисе. Он сопутствует уремии. Может развиваться при системной патологии: ревматических заболеваниях, коллагенозах (СКВ и др.) и т. д. Однако более частой причиной плеврита являются три вышеуказанных патологических процесса.

Использованные источники: med-tutorial.ru

Плевриты: клиника, диагностика и дифференциальная диагностика туберкулезных плевритов (стр. 1 )

Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования

“Ростовский государственный медицинский университет”

Плевриты: клиника, диагностика и дифференциальная диагностика туберкулезных плевритов

(Методические рекомендации для студентов 4 курса лечебно-профилактического и педиатрического факультетов

и 6 курса медико-профилактического факультета)

Печатается по решению редакционно-издательского совета Ростовского государственного медицинского университета

Утвеждены на заседании Центральной методической комиссии РостГМУ

Название: Плевриты: клиника, диагностика и дифференциальная диагностика туберкулезных плевритов.

Составители: зав. кафедрой туберкулеза проф., д. м.н. ,

асс. кафедры, к. м.н.

Рецензенты: зав. кафедрой фтизиопульмонологии Волгоградской государственной медицинской академии, главный врач ГУЗ «ВОКПД»,

зав. кафедрой фтизиатрии и пульмонологии Рост ГМУ

Методические рекомендации предназначены для студентов 4 курса лечебно-профилактического и педиатрического факультетов и 6 курса медико-профилактического факультета. Методические рекомендации содержат разделы – клиническая классификация плевритов, характеристика аллергического, перифокального плеврита и туберкулеза плевры, клинико-рентгенологические признаки экссудативных плевритов, дифференциальную диагностику туберкулезных плевритов с плевритами другой этиологии.

© ГОУ ВПО Ростовский государственный

Туберкулезный плеврит представляет собой воспаление плевры, обусловленное микобактериями туберкулеза. Среди легочных форм туберкулеза плеврит составляет 6-8% и наиболее часто встречается в детском, подростковом и молодом возрасте. В этих возрастных группах на долю туберкулезной этиологии приходится от 50 до 90% всех экссудативных плевритов. В структуре причин смерти от туберкулеза плеврит составляет около 1-2 % случаев, причем в основном это хронический гнойный плеврит.

Туберкулезный плеврит может протекать в виде самостоятельной формы туберкулеза, так и быть осложнением. Плеврит чаще развивается через 6-12 месяцев после инфицирования микобактериями туберкулеза и может быть первым клиническим проявлением туберкулеза. В детском и подростковом возрасте туберкулезные поражения плевры чаще всего встречаются как осложнение первичного туберкулезного комплекса или туберкулеза внутригрудных лимфоузлов. Учитывая большую вероятность туберкулезной этиологии плеврита у детей, подростков и лиц молодого возраста, каждый случай экссудативного плеврита в этих возрастных группах требует обязательной дифференциальной диагностики этиологии плеврита и консультации фтизиатра.

Экссудативные плевриты могут сопровождать системные заболевания соединительной ткани, панкреатит, пневмонию, опухолевые и другие заболевания. В связи с этим необходимо проводить целенаправленный поиск клинико-рентгенологических и лабораторных признаков по данным дополнительных методов исследования, характерных для той или иной патологии.

научить студентов диагностике и дифференциальной диагностике плевритов.

Студент должен знать:

— патогенез инфекционных и неинфекционных плевритов;

— клиническую картину сухого и экссудативного плеврита;

— перкуторные и аускультативные признаки фибринозного и выпотного плеврита;

— технику выполнения плевральной пункции;

— тактику ведения больного фибринозным и экссудативным плевритом.

Студент должен уметь:

— провести диагностику и дифференциальную диагностику плевритов различной этиологии;

— выполнить плевральную пункцию при экссудативном плеврите;

— оценить результаты лабораторного исследования экссудата;

— использовать для дифференциальной диагностики данные анамнеза, динамику туберкулиновых проб.

Плеврит – воспаление плевральных листков с образованием на их поверхности фибрина (сухой, фибринозный плеврит) или скоплением в плевральной полости экссудата различного характера (экссудативный плеврит).

Плевра покрывает паренхиму легких, средостение, диафрагму и выстилает внутреннюю поверхность грудной клетки. Париетальная и висцеральная плевры покрыты одним слоем плоских мезотелиальных клеток.

Между основным слоем плевры и пограничным субплевральным слоем легкого расположен сосудистый слой. В сосудистом слое находятся лимфатические сосуды, вены, артерии, капилляры.

В париетальной плевре в 2-3 раза больше лимфатических сосудов, чем кровеносных, в висцеральной плевре соотношения обратные – кровеносных сосудов больше, чем лимфатических. Наиболее активной является костальная плевра, в ней имеются лимфатические “люки” округлой или овальной формы, с помощью которых лимфатические сосуды париетальной плевры связаны с плевральной полостью.

Кровоснабжение париетальной плевры осуществляется сосудами большого круга кровообращения. Висцеральная плевра снабжается кровью из системы бронхиальных артерий и легочной артерии.

В норме париетальная и висцеральная плевральные листки разделены очень тонким слоем жидкости. Жидкость движется из капилляров париетальной плевры в плевральную полость, а потом всасывается висцеральной плеврой.

Этиология и патогенез.

В зависимости от этиологии все плевриты можно разделить на 2 группы: инфекционные и неинфекционные (асептические).

При инфекционных плевритах воспалительный процесс в плевре обусловлен воздействием инфекционных агентов (бактерии, микобактерии, риккетсии, простейшие, грибы, паразиты, вирусы), при неинфекционных плевритах воспаление плевры возникает без участия патогенных микроорганизмов.

Наиболее часто инфекционные плевриты наблюдаются при пневмониях различной этиологии и туберкулезе, реже – при абсцессе легкого, нагноившихся бронхоэктазах.

Неинфекционные (асептические) плевриты наблюдаются при следующих заболеваниях:

злокачественные опухоли, системные заболевания соединительной ткани, системные васкулиты, травмы грудной клетки, переломы ребер, оперативные вмешательства, инфаркт легкого вследствие тромбоэмболии легочной артерии, острый панкреатит, инфаркт миокарда, геморрагические диатезы, хроническая почечная недостаточность.

Патогенез инфекционных плевритов.

Важнейшим условием развития инфекционных плевритов является проникновение возбудителя в плевральную полость одним из следующих путей:

1. непосредственный переход инфекции из инфекционных очагов в

2. лимфогенное инфицирование полости плевры,

3. гематогенный путь проникновения инфекции,

4. прямое инфицирование плевры из внешней среды при ранениях и операциях.

Инфекционные агенты вызывают развитие воспалительных процессов в плевре. Этому способствует нарушение функции местной бронхопульмональной защиты и системы иммунитета в целом. В ряде случаев большое значение имеет предшествующая сенсибилизация организма инфекционным агентом (МБТ).

В первые сутки развития плеврита происходит расширение лимфатических капилляров, повышение проницаемости сосудов, отек плевры, клеточная инфильтрация субплеврального слоя, наблюдается умеренный выпот в плевральную полость. Жидкая часть выпота всасывается и на поверхности плевры остается выпавший из экссудата фибрин – так формируется фибринозный (сухой) плеврит.

При высокой интенсивности воспалительного процесса создаются условия для развития экссудативного плеврита:

1. резкое повышение проницаемости кровеносных капилляров плевры и образование большого количества воспалительного экссудата,

2. увеличение онкотического давления в полости плевры в связи с наличием белка в воспалительном экссудате,

3. сдавление лимфатических капилляров обоих плевральных листков и лимфатических “люков” париетальной плевры и закрытие их выпавшей пленкой фибрина,

4. превышение скорости экссудации над скоростью всасывания выпота.

Наиболее часто обнаруживается серозно-фибринозный экссудат. При инфицировании пиогенной микрофлорой он становится серозно-гнойным, а затем гнойным (эмпиема плевры).

В дальнейшем, по мере обратного развития патологического процесса, скорость резорбции начинает постепенно преобладать над скоростью экссудации и жидкая часть экссудата рассасывается. Фибринозные наложения на плевре подвергаются рубцеванию, формируются шварты, которые могут вызывать облитерацию плевральной полости.

Гнойный экссудат никогда не резорбируется, он может эвакуироваться только при прорыве эмпиемы плевры через бронх наружу или может быть удалее при пункции или дренировании плевральной полости.

Экссудативный плеврит. Клиническая картина.

Экссудативный плеврит характеризуется скоплением экссудата в полости плевры при воспалительных процессах в листках плевры и прилегающих органах.

По характеру выпота экссудативные плевриты подразделяются:

Наиболее частой причиной этих плевритов является туберкулез, а также пневмония. Клиническая симптоматика экссудативного плеврита достаточно однотипна при различных видах выпота. Окончательный характер выпота устанавливается с помощью плевральной пункции.

Жалобы: вначале больных беспокоит острая, интенсивная боль в грудной клетке, усиливающаяся при дыхании и кашле. С появлением выпота боли ослабевают или исчезают в связи с тем, что плевральные листки разъединяются жидкостью, появляется чувство тяжести в грудной клетке, одышка, сухой кашель (рефлекторный), повышается температура тела.

Использованные источники: pandia.ru

Related Post