Патогенез туберкулезного экссудативного плеврита

Диагностика и лечение туберкулезного плеврита

Туберкулез – заболевание, которое поражает большое количество людей. Начало болезни не имеет специфических симптомов. Профилактические осмотры и проведение флюорографического обследования не достаточно информативны. Все это ведет к тому, что часто туберкулез определяется уже в фазе осложнений. Одно из них – воспаление легочной плевры – туберкулезный плеврит. Он регистрируется приблизительно у двух–шести процентов больных данным заболеванием.

Туберкулез – заболевание инфекционного характера, поражающее преимущественно дыхательную систему, но также и другие органы и системы. Туберкулезный плеврит – это одно из осложнений туберкулеза, при котором происходит специфическое воспаление плевры, что сопровождается выпотом жидкости в плевральную полость.

Причина заболевания – микроорганизм, который относится к группе микобактерий. Это туберкулезная палочка, или палочка Коха, названная так в честь ее первооткрывателя. Микобактерия относительно стойкая во внешней среде. Данный микроорганизм часто подвергается мутациям, что приводит к образованию форм, малочувствительных к антибактериальной терапии.

Туберкулезный плеврит чаще возникает вторично на фоне легочных форм туберкулеза. Это туберкулез внутригрудных лимфатических узлов, диссеминированный фиброзно-кавернозный туберкулез.

Распространению заболевания среди населения и образованию осложнений способствую несколько факторов. Среди них:

  • Воздушно–капельный путь передачи инфекции. Палочка Коха выделяется в наружную среду при разговоре, чихании и кашле больного.
  • Ослабление общего иммунитета. Известно, что все взрослые люди в течение жизни встречались с микобактерией, однако только незначительная часть заболели туберкулезом. Это происходит потому, что при нормальном состоянии иммунной системы организм подавляет размножение микобактерий и туберкулез не развивается.
  • Низкая осведомленность и настороженность населения. О заболевании слышали все люди, но мало кто знает о мерах безопасности, ранних симптомах туберкулеза. Это ведет к тому, что первые признаки заболевания часто принимают за банальную и инфекцию и не обращаются к специалисту.
  • Недостаточная эффективность профилактических осмотров.

Все эти факторы ведут к тому, что туберкулез не прекращает быть эпидемией и несет огромную опасность для здоровья населения.

Туберкулезный плеврит возникает как осложнение первичных или вторичных форм туберкулезной инфекции. Микобактерии проникают в плевру несколькими путями: через кровь, лимфу или контактно. Одно из условий, без которого не развивается данное осложнение, — гиперсенсибилизация плевры. Это состояние функциональных изменений в оболочке, которые способствуют развитию плеврита. Провоцирующие факторы туберкулезного плеврита:

  • Гиперинсоляция.
  • Нерациональное питание.
  • Тяжелый физический труд.

В норме в плевральной полости находится несколько миллилитров жидкости. Она необходима для смазки листов плевры. В условиях гиперсенсибилизации происходит расширение капилляров листка, который покрывает легкие. В дальнейшем это ведет к пропотеванию жидкости в плевральную полость с образованием экссудативного плеврита.

В основе классификации воспаления плевры при туберкулезе лежит механизм ее воспаления. В зависимости от патогенеза туберкулезный плеврит разделяют на:

  • Аллергический – возникает при первичных формах инфекции при интоксикации организма. При данном типе микобактерии в плевральную полость не попадают.
  • Перифокальный – характеризуется тем, что воспаление происходит только на ограниченном участке плевры.
  • Эмпиема плевры – в процесс втягивается вся поверхность плевры. Возникает при вторичных формах инфекции, особенно при фиброзно-кавернозном туберкулезе.

Наиболее тяжелая – третья форма. При ней микобактерии диффузно распространяются по листкам плевры, формируют очаги воспаления в виде туберкулезных горбиков.

По клиническому течению различают два типа туберкулезного плеврита: фибринозный и экссудативный. При первом варианте выпот в полости отсутствует. Главные признаки: боль и сухой кашель. Характерная особенность болевого синдрома состоит в том, что он возникает в месте поражения плевры. Например, при междолевом плеврите боль проектируется в область между лопатками. При плеврите нижних сегментов боль имитирует приступ желчной колики или стенокардию. При наклоне в здоровую сторону боль усиливается, потому что возникает трение между листками плевры.

Экссудативный плеврит развивается постепенно на протяжении нескольких дней. Общее состояние пациента ухудшается. Его беспокоит одышка, которая нарастает. При этом человек занимает положение лежа на пораженном боку. Присутствуют проявления общей интоксикации. Поднимается температура тела до субфебрильных или фебрильных цифр. Визуально пораженная половина грудной клетки увеличивается в объеме, начинает отставать от здоровой при дыхании.

Совет врача. При появлении малопродуктивного кашля, который беспокоит несколько недель и сопровождается незначительной температурной реакцией, обратитесь к доктору для исключения присутствия туберкулезной инфекции

Одно из грозных осложнений туберкулезного плеврита – синдром дыхательной недостаточности. Это состояние, при котором легкие не способны обеспечивать необходимую концентрацию кислорода в крови. Такое состояние ведет к кислородному голоданию организма. В первую очередь, страдают структуры головного мозга, а также другие жизненно важные органы и системы. Последствия туберкулезного плеврита: отек легких, образование эмпиемы плевры, спайки между листками плевры, ателектаз легких.

Поскольку туберкулезный плеврит чаще возникает на фоне запущенных форм инфекции, то прогноз для выздоровления в большинстве случаев отрицательный. Возможна стойкая ремиссия на фоне адекватного лечения.

Если диагноз туберкулеза установлен и подтвержден, то лечение туберкулезного плеврита происходит в специальных медицинских учреждениях. Чаще всего это противотуберкулезные диспансеры. Лечением занимается врач–фтизиатр.

В случаях, когда диагноз туберкулеза не установлен, пациент обращается к семейному доктору или терапевту. В таком случае доктор назначает план диагностического обследования и при подозрении на туберкулезную этиологию плеврита направляет пациента в соответствующее заведение.

Для диагностики данного осложнения туберкулезной инфекции имеют значение, как лабораторные, так и инструментальные методы. Среди лабораторных:

  • Общий анализ крови: в нем будут изменения по воспалительному типу и увеличение количества эозинофилов.
  • Исследование плеврального выпота. При туберкулезе он будет прозрачным, слегка опалесцировать. При прорыве каверны в плевральную полость экссудат иногда имеет геморрагический характер.

Среди инструментальных обследований главное значение имеет рентгенологический метод. На снимке при туберкулезном плеврите присутствуют признаки скопления жидкости в плевральной полости. В сомнительных случаях для подтверждения диагноза используют компьютерную томографию.

Важно! Если диагноз туберкулеза не установлен, то обязательный метод исследования – бактериологический. Он предусматривает посев материала на специальную среду, где через некоторое время вырастают колонии микобактерий

Лечение болезни базируется на общих принципах. Главное значение имеет антибактериальная терапия, которая назначается по стандартной схеме лечения туберкулезной инфекции. При этом используют Изониазид, Рифампицин, Этамбутол, стрептомицин. Лечение туберкулезной инфекции довольно продолжительное и зависит от формы туберкулеза. В комплексной терапии туберкулезного плеврита применяют также противовоспалительные средства, жаропонижающие, местное лечение. При фиброзно-кавернозном туберкулезе иногда необходимо хирургическое вмешательство.

В профилактике инфекции имеет значение высокий уровень осведомленности населения. Также необходимо усовершенствовать методы лабораторной и инструментальной диагностики. Необходимо помнить, что здоровье пациента зависит от него самого. Поэтому, при малейшем подозрении на туберкулезную инфекцию, необходимо обращаться к специалисту для своевременного обследования и определения дальнейшей тактики.

Использованные источники: simptomyinfo.ru

46. Туберкулезный плеврит. Патогенез, патоморфология, клиника, диагностика, лечение, профилактика. Втэ.

Туберкулезный плеврит —• это острое, под острое, хроническое или рецидивирующее туберкулезное

воспаление плевры, которое может возникнуть как осложнение при любой форме туберкулеза. Патогенез: Туберкулезный плеврит может быть:

1. аллергическим (параспецифическим),

3. в виде туберкулеза плевры.

В зависимости от характера плеврального содержимого туберкулезный плеврит может 6е>гть:

А) сухим (фибринозным)

Гнойный зкссудативный плеврит называют туберкулезной эмпиемой плевры.

Аллергический плеврит возникает в результате гиперергической экссудативной реакции плеврашных листков на туберкулезную инфекцию. В пл’евральной полости образуется обильный серозный или серозно- фибринозный экссудат с наложениями фибрина на плевре. Клеточный состав экссудата лимфоцитарный или эозинофильный. Специфические туберкулезные изменения не выявляются или на листках плевры определяются единичные туберкулезные оугорки.

IТрифокальный плеврит развивается в случаях контактного поражения плевральных листков из субплеврально расположенных источников туберкулезного воспаления в легком и наблюдается у больных первичным комплексом, диссеминированным, очаговым, инфильтративным, кавернозным туберкулезом. Вначале поражение плевры бывает локальным с выпадением фибрина, но затем присоединяется серозный или серозно-фибринозный экссудат.

Туберкулез плевры возникает разными путями — лимфогенным, гематогенным и контактным. Он может быть единственным проявлением туберкулеза или сочетаться с его другими формами.

При лимфогенном или гематогенном инфицировании на плевральных листках возникают множественные бугорковые высыпания, а в плевральной полости образуется серозно-фибринозный экссудат. В случаях прогрессирования процесса и распада туберкулезных гранулем выпот становится геморрагическим. При инволюции процесса выпот рассасывается, плевральные листки утолщаются, полость плевры частично или полностью обл итерируется.

Контактный путь развития туберкулеза плевры наблюдается при субплевральной локализации туберкулезного воспаления в легком, которое, как правило, распространяется на плевральные листки. У большинства больных поражение плевры ограничивается местной воспалительной реакцией. На висцеральной плевре появляются бугорковые высыпания, фибринозные наложения, грануляционная ткань, в плевральной полости возможен небольшой выпот. При организации фибрина и грануляций образуются сращения между листками висцеральной и париетальной плевры. Реже контактное туберкулезное поражение плевры сопровождается большим количеством серозного или серозно-фибринозного экссудата с преимущественно лимфоцитарным составом. Рассасывание экссудата завершается формированием фиброзных наложений на плевре, особенно выраженных в плевральных синусах.

Другой вариант контактного пути развития туберкулеза плевры заключается в прямом поступлении инфекции в плевральную полость из пораженного легкого. Оно происходит в случаях распада суоплеврально расположенных казеозных масс или перфорации легочной каверны в плевральную полость. Через ооразовавшееся отверстие в полость плевры проникают казеозные массы, содержимое каверны и нередко воздух. Плевральная полость инфицируется мБТ, легкое частично или полностью спадается и развивается острая туберкулезная эмпиема.

При сохраняющемся сообщении каверны с плевральной полостью формируется хроническая туберкулезная эмпиема с бронхоплевральным свищом. Листки париетальной и висцеральной плевры при хронической туберкулезной эмпиеме резко утолщены, гиалинизированы, кальцинированы. Их поверхность покрыта казеозно-некротическими и фибринозно-гнойными массами. К туберкулезной инфекции обычно присоединяется неспецифическая гнойная флора.

Клиника: А.иергичеекий плеврит начинается остро. Больные жалуются на боль в груди, одышку, повышение температуры тела. В анализах крови типичны эозинофилия и’увеличение СОЭ. Экссудат бывает серозным с большим числом лимфоцитов, мБТ обнаружить не удается. При видеоторакоскопии может быть выявлена гиперемия плевральных листков. Противотуберкулезная химиотерапия в комбинации с противовоспалительными и десенсибилизирующими средствами обычно приводит к улучшению состояния и выздоровлению без грубых остаточных изменений в плевральной полости.

Перифокальный плеврит начинается исподволь или подостро с появления боли в груди, сухого кашля, непостоянной субфсбрильной температуры тела, небольшой слабости. Больные часто указывают на переохлаждение»и грипп как факторы, провоцирующие заболевание. Боль в боку усиливается при кашле, наклоне в противоположную сторону. Иногда боль иррадиирует в плечо, спину, живот и особенно выражена при нижнепереднем плеврите, так как здесь дыхательная экскурсия легких более значительна. Характерными признаками являются ограничение подвижности грудной клетки при дыхании на стороне поражения и шум трения плевры. Он сохраняется несколько дней, а «затем под влиянием лечения и лаже без лечения исчезает. Чувствительность к туберкулину при сухом туберкулезном плеврите высокая, особенно у детей. При перкуссии, если нет оольшого поражения легкого, изменения не выявляются. На рентгенограммах обнаруживают локальные туберкулезные поражения легких, уплотнение плевры и плев­ральные сращения в виде малоинтенсивных участков затемнения. Лишь» на КТ более отчетливо определяется воспалительное и фиброзное уплотнение плевральных листков.

По мере накопления в полости плевры экссудата боль постепенно ослабевает, шум трения плевры исчезает и появляются типичные физикальные, эхографические и рентгенологические признаки экссудативного плеврита. Экссудат бывает серозным с преобладанием лимфоцитов и высоким содержанием лизоцима. МБТ в экссудате отсутствуют. При видеоторакоскопии отмечают изменения висцеральной плевры над пораженной зоной легкого — гиперемию, утолщение, пленки фибрина. Течение перифокального плеврита обычно длительное, часто рецидивирующее.

Туберкулез плевры с эксеудативным плевритом может проявляться клинической картиной разной степени тяжести. У большинства больных в течение 2—3 нед наблюдаются симптомы интоксикации. Затем повышается температура тела до фебрильных цифр, появляется и постепенно нарастает одышка, возникает постоянная давящая боль в боку. В раннем периоде воспалительного процесса, до расслоения плевральных листков экссудатом, слышен шум трения плевры. Он может сопровождаться мелкопузырчатыми влажными и сухими хрипами. По мере накопления жидкости при экссудативном плеврите и эмпиеме плевры развивается классическая картина. Грудная стенка на стороне плеврита отстает при дыхании. В случаях большого плеврального выпота сглаживаются межреберные промежутки. Характерными физикальными симптомами являются укороченный или тупой легочный перкуторный звук, ослабление или отсутствие голосового дрожания и дыхательных шумов. В периоде рассасывания экссудата, когда плевральные листки начинают соприкасаться между собой, вновь часто определяется шум трения плевры.

Очень информативно при экссудативном плеврите рентгенологическое и ультразвуковое исследование. По мере накопления экссудата исчезает прозрачность в области реберно-диафрагмального синуса и тень жидкости выявляется над диафрагмой. При увеличении объема жидкости в вертикальном положении больного обнаруживают типичную для свободного экссудата картину затемнения нижних отделов ле­гочного поля с параболической верхней границей, идущей сверху снаружи — вниз и внутрь. Тень экссудата бывает интенсивной и однородной. При значительном объеме жидкости органы средостения смещаются в противоположную сторону. Свободный плевральный выпот хорошо определяется при ультразвуковом

исследовании (УЗИ) и на КТ — жидкость располагается в заднем отделе грудной полости и имеет типичный вид полуовала. При наличии в плевральной полости воздуха, который может проникнуть в нее через бронхоплевральный свищ или случайно во время плевральной пункции, верхняя граница жидкости остается в горизонтальном положении вне зависимости от положения тела больного (пневмоплеврит. пиопиевмоторакс). Во время рентгеноскопии при движениях больного можно видеть колебания жидкости. Слепень спадения легкого и сращения между висцеральной и париетальной плеврой четко определяются на КТ.

При отграничении одного или нескольких скоплений жидкости плевральными сращениями образуется осумкованный плеврит — верхушечный, паракостальный, парамедиастинальный, наддиафрагмальный, междолевой. В таких случаях форма тени при смене положения тела не изменяется. Больные с осумкованным плевритом, как правило, уже раньше лечились по поводу туберкулеза, а в легких и плевральной полости у них есть остаточные посттуберкулезныс изменения.

Состояние больных бывает наиболее тяжелым при эмпиеме плевры. Характерны высокая температура тела, одышка, ночные поты, резкая слабость, похудание. Если экссудат не будет удален из плевральной полости, он может заполнить весь гемоторакс и вызвать смещение и сдавление органов средостения с легочно-сердечной недостаточностью. В таких случаях возникают показания к срочному удалению жидкости из полости плевры.

Типичными осложнениями туберкулезной эмпиемы плевры являются прорыв гнойного экссудата в бронх или через межреберный промежуток.

В случае прорыва плеврального содержимого в бронх больной выделяет гной с кашлем, иногда в большом количестве. Всегда возникает опасность аспирационной пневмонии. В дальнейшем может сформироваться плевробронхиальный свищ. При наличии такого свища больной продолжает откашливать плевральное содержимое и ощущает во рту вкус лекарственных препаратов, вводимых в плевральную полость. Для подтверждения наличия свища весьма информативна проба с краской: после введения в плевральную полость во время пункции 3—5 мл раствора метиленового синего окрашивается мокрота. Если свищ значительного диаметра, при аускультции может выслушиваться амфорическое дыхание, а при бронхоскопии видно поступление в один из бронхов плеврального содержимого (при пневмоплеврите — с пузырьками воздуха). При рентгенологическом исследовании в вертикальном положении больного обнаруживают спадение легкого и горизонтальный уровень жидкости в полости плевры. Отверстие свища со стороны плевральной полости может быть обнаружено при видеоторакоскопии.

При прорыве гноя через межреберный промежуток он может собраться под поверхностным слоем мышц грудной стенки или в подкожной клетчатке или прорваться через кожу наружу с формированием плевроторакального (плеврокожного) свища. Иногда последовательно возникают два свища плевробронхиальный и плевроторакальный.

Изменения показателей гемограммы при плевритах соответствуют выраженности воспаления плевры. До рассасывания экссудата у больных туберкулезным плевритом постоянно отмечают увеличение СОЭ — от SO—60 мм/ч в остром периоде и до 10—20 мм/ч при рассасывании. На ранней стадии серозного или серозно-фибринозного плеврита наблюдают умеренный лейкоцитоз, увеличение числа иалочкоядерных нейтрофилов. эозинопению и лимфопению, при геморрагическом плеврите и эмпиеме плевры — выраженный лейкоцитоз.

В случаях быстрого накопления и многократного удаления экссудата у больных развивается гипоиротеинемия, нарушаются другие виды обмена.

Гиперергическая реакция па туберкулин имеет значение в диагностике туберкулезного плеврита у детей с первичным туберкулезом. При этом часто имеются и другие проявления высокой сенсибилизации к МБТ: узловатая эритема, фликтенулезный кератоконъюнктивит. У взрослых плеврит туберкулезной этиологии также протекает на фоне высокой чувствительности к туберкулину. Исключение составляют больные с туберкулезной эмпиемой, у которых реакция на туберкулин бывает слабоположительной или отрицательной.

Верификация диагноза туберкулеза у больных плевритом основывается на обнаружении МБТ в мокроте при туберкулезе легких или МБТ в плевральном экссудате при его наличии, поэтому до начала лечения противотуберкулезными препаратами важное диагностическое значение имеет плевральная пункция с аспирацией содержимого. Однако культуру микобактерий удается получить только у 5—15 % больных, и отсутствие возбудителя не исключает туберкулез.

Исследование плевральной жидкости является важным методом диагностики этиологии плеврита. 11лев- оальную жидкость считают экссудатом при относительной плотности 1015 и выше и содержании белка 30 г/л и более. При туберкулезном плеврите экссудат бывает серозным, серозно-фибринозным. серозно- геморрагическим, фибринозным, серозно-гнойным, гнойно-геморрагическим, гнойным, холестериновым. Типичен серозный экссудат с преобладанием в клеточном составе лимфоцитов, эозинофилов (до 10 %), а также мезотелиальных клеток. Характерно низкое содержание глюкозы — менее 3,33 ммоль/л. При плеврите другой этиологии содержание глюкозы в экссудате обычно равно таковому в сыворотке крови. При туберкулезной эмпиеме глюкоза в плевральном содержимом отсутствует.

При удовлетворительном общем состоянии больного и отрицательном результате бактериологического исследования плевральной жидкости для верификации диагноза туберкулезного плеврита через 2—3 мес от начала заболевания целесообразна видеоторакоскопическая биопсия. При туберкулезном плеврите в плевральной полости обнаруживают пленки фибрина, бугорки и грануляции, иногда казеозно-нек- ротическис массы. Биопсию производят из нескольких мест.

Обнаружение МБТ или элементов туберкулезной гранулемы в биоптате позволяет верифицировать диагноз туберкулеза. Диагностические манипуляции в процессе видеоторакоскопии дополняют санацией плевральной полости и дренируют ее в течение 1—3 дней. В отдельных случаях производят открытую биопсию плевры и легкого. Эти методы позволяют получить диагностический материал не только для бактериологического, но и морфологического (гистологического) исследования. Морфологическое исследование часто является единственным методом точного диагноза при ряде заболеваний с накоплением жидкости в полости плевры.

Лечение: Основным методом лечения всех видов туберкулезного плеврита является стандартная противотуберкулезная химиотерапия. При значительном скоплении экссудата в плевральной полости, которое вызывает чувство тяжести в груди, боли, одышку, тахикардию, необходима плевральная пункция с постепенным удалением возможно большего объема жидкости. В случаях острой туберкулезной эмпиемы плевральную полость на фоне химиотерапии дренируют одним или двумя дренажами и промывают растворами антисептических и противотуберкулезных препаратов. Для лечения хронической туберкулезной тмпиемы необходимы оперативные вмешательства.

Использованные источники: studfiles.net

Патогенез туберкулезного экссудативного плеврита

Узнай больше о курении

Кто из близнецов курит?

Линии вокруг губ

Бледный цвет кожи

Базовый материал

Вы здесь

туберкулезный плеврит

Плеврит туберкулезной этиологии может быть самостоятельным заболеванием – клинической формой туберкулеза органов дыхания, сочетаться с различными формами туберкулеза легких, а также быть одним из поражений при туберкулезном полисерозите.

Туберкулезный плеврит как клиническая форма туберкулеза в последние 10-15 лет участился; в структуре заболеваемости туберкулезом органов дыхания составляет около 14 %. Болеют в основном лица молодого возраста (до 40 лет), несколько преобладают мужчины.

Патогенез. Источником, из которого МБТ распространяются в плевру, является пораженные туберкулезом внутригрудные лимфатические узлы; при первичном туберкулезе – это свежее или с хроническим течением поражение, при вторичном – реактивировавшиеся остаточные изменения зажившей в свое время первичной туберкулезной инфекции. Пути распространения МБТ: лимфогенный, гематогенный. Условием для возникновения плеврита является гиперсенсибилизация плевры. Возникновению плеврита могут способствовать переохлаждение, перегревание, чрезмерная физическая нагрузка, нарушение питания (недостаток белка, витамина С), иногда травма.

Патологическая анатомия. Поражается в основном париетальная плевра. На воспалительно утолщенной слегка гиперемированной плевре рассеяны чаще всего в околопозвоночном пространстве милиарные бугорки, реже разбросаны крупные бугорки, напоминающие жемчужницу рогатого скота.

Туберкулезный плеврит может быть фибринозным (сухим) и экссудативным. Экссудат чаще всего серозный, может быть серозно-фибринозным, изредка серозно-геморрагическим (4,5 %), гнойным, холестериновым.

Чаще всего наблюдается костальный плеврит, изредка может развиться наддиафрагмальный, междолевой, парамедиастинальный плеврит. У отдельных больных поражение может быть множественным. Двусторонний плеврит туберкулезной этиологии – большая редкость(1,5 %).

Фибринозный (сухой) плеврит

Клиника. Фибринозный плеврит клинически может проявиться по-разному. Начало может быть постепенным, подострым, иногда острым. Грудные симптомы могут сочетаться с интоксикационными, интоксикационные симптомы могут предшествовать грудным и наоборот. Симптомы плеврита могут быть от незначительных до отчетливо выраженных.

Основной симптом – боль (колотье) в боку, усиливающаяся при глубоком дыхании и в положении на больном боку. Может быть небольшая одышка, сухой кашель (у 1/3 больных). Наличие боли, ее характер и локализация зависят, в основном, от поражения париетальной плевры; при поражении висцеральной плевры боль не отмечается. Боль может напоминать – и в части случаев принимается за таковую – межреберную невралгию, миозит, остеохондроз, приступ стенокардии и инфаркт миокарда; при диафрагмальном плеврите боль, иррадируя в верхнюю половину живота, может симулировать поражение органов брюшной полости (холецистит и др.), при поражении апикальной плевры – плексит; при междолевом плеврите отмечается тупая боль в межлопаточном пространстве. При костальном плеврите наклон в здоровую сторону усиливает боль, фиксация грудной клетки боль уменьшает.

Интоксикационный синдром — повышение температуры от субфебрильной до фебрильной, недомогание, слабость, снижение аппетита

Общее состояние часто остается удовлетворительным. Пораженная половина грудной клетки отстает в акте дыхания, подвижность края легкого ограничена. Выслушивается (обычно под лопаткой и в аксиллярной области) шум трения плевры – ведущий физикальный симптом плеврита. В отличие от хрипов и крепитации шум трения плевры слышен на обеих фазах дыхания, усиливается при плотном прижатии фонендоскопа к грудной стенке. Иногда шум трения плевры ощущает сам больной.

Рентгенологическая картина зависит от давности плеврита и, главным образом, от отсутствия или наличия плевральных шварт, их локализации и массивности. При свежем плеврите изменения либо отсутствуют, либо определяется малоинтенсивное диффузное помутнение легочного поля.

В мокроте (промывных водах бронхов) МБТ, как правило, не обнаруживаются; обнаруживаемое в редких случаях скудное бактериовыделение обусловлено туберкулезным поражением бронхов. В клиническом анализе крови может быть умеренный сдвиг влево (до 10-12 % палочкоядерных), увеличение СОЭ до 30-40 мм. В анализе мочи обычно изменений нет. Реакция на пробу Манту у большинства больных умеренно положительная, в части случаев гиперергическая или отрицательная.

Течение фибринозного плеврита обычно благоприятное: в пределах 4-6 недель проявления обострения могут пройти спонтанно. У части больных через разные сроки (от нескольких недель до нескольких месяцев) может произойти возврат болезни (обострение), что является весомым признаком в пользу ее туберкулезной этиологии. В условиях специфического лечения инволюция клинических проявлений и заживление процесса происходит быстрее, обострения не наступают.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз фибринозного плеврита уверенно может быть установлен при наличии его основных признаков: боли (колотья) в грудной клетке, усиливающейся при глубоком дыхании, и шума трения плевры. Сухой плеврит часто имеет туберкулезную этиологию, но может быть проявлением плевропневмонии, инфаркта легкого, саркоидоза, болезни Борнхольма (эпидемическое вирусное заболевание) и др. Проводя дифференциальную диагностику, нужно искать признаки этих болезней; при их отсутствии, т.е. при идиопатическом характере плеврита, можно склониться в пользу его туберкулезной этиологии, Установлению этиологии плеврита может способствовать проба Коха и пробное лечение.

Экссудативный плеврит

Клиника. Единой, типичной клинической картины заболевания нет. Довольно часто (55 %) начало острое, внезапное; с ознобом или без него повышается температура до 38-39 О С , появляется недомогание, слабость, потливость, ухудшается аппетит, беспокоит вначале боль в боку, усиливающаяся при вдохе, затем тяжесть, одышка. Боль может напоминать межреберную невралгию, миозит, остеохондроз, радикулит, стенокардию, плексит, холецистит. Боль в боку и одышка могут отсутствовать. У одних больных на первый план выступает болевой синдром, у других – одышка. У 1/3 больных может быть сухой кашель. У части больных (1/3) острому началу в срок от 3 над. до 4 мес. и более могут предшествовать продромы: недомогание, утомляемость, вялость, изменчивый аппетит, иногда его отсутствие, исхудание, субфебрильная температура, непостоянная боль в боку, изредка сухой кашель. При рентгенологическом исследовании грудной клетки в этот период патологические изменения не обнаруживаются.

У некоторых больных начало выпотного плеврита напоминает острое инфекционное заболевание: температура до 40 О С, рвота, уменьшение мочеотделения, дыхательная аритмия, сердцебиение.

Заболевание может начинаться подостро с умеренно выраженных проявлений, с нормальной или субфебрильной температурой. Изредка заболевание (выпот в плевральной полости) обнаруживается при профилактическом обследовании.

Общее состояние больных нарушено в разной степени. Больной может оставаться на ногах (больные довольно хорошо переносят высокую температуру), может сидеть или лежать (на больном боку). Характер и степень выраженности объективных изменений различны. Может быть бледность, иногда невыраженный диффузный цианоз. Соответствующая половина грудной клетки отстает при дыхании. Перкуторно выпот начинает определяться, когда количество его достигает 250-400 мл. Укорочение перкуторного звука, переходящее книзу в тупость, обнаруживается в подлопаточной и аксиллярной областях; здесь же — ослабленное дыхание, вплоть до его отсутствия, ослабленное голосовое дрожание.

Рентгенологическая картина зависит от локализации и количества выпота. При небольшом правостороннем костальном выпоте (250 мл) может создаться впечатление высокого стояния диафрагмы, и лишь позднее верхняя граница выпота становится косой. При костальном выпоте верхний уровень жидкости чаще всего не превышает уровня III ребра. Как уже упоминалось, выпот обычно односторонний. Небольшое количество выпота (до 100 мл) в костальной полости можно обнаружить с помощью латерографии. Высокоинформативными методами обнаружения выпота является УЗИ и компьютерная томография.

Выпотной плеврит туберкулезной этиологии. Прямая рентгенограмма органов грудной клетки

В мокроте (промывных водах бронхов) МБТ обнаруживаются очень редко (при туберкулезе бронхов). При исследовании крови изредка может быть небольшой лейкоцитоз (9-10·10 9 /л), нередко сдвиг в виде увеличения палочкоядерных, увеличение СОЭ до 40-70 мм/час. У ¼ больных в анализе мочи отмечается небольшая протеинурия, лейкоцитурия, микрогематурия.

Диагностическая плевральная пункция (как правило, она становится и лечебной), должна быть сделана всегда, если она технически выполнима; полученный выпот направляется в клиническую и бактериологическую лаборатории. Биохимические показатели мало информативны.

При туберкулезном плеврите: плотность – 1,015-1,022 кг/л, белок – 30-60 г/л, реакция Ривальта положительная, преобладают лимфоциты (вплоть до 100 %), могут быть эритроциты, эозинофилы, единичные клетки мезотелия, МБТ обнаруживаются редко (3-6 %); при посеве на неспецифическую флору роста нет, что косвенно может свидетельствовать в пользу туберкулеза.

В части случаев выпот может иметь транссудативный характер: плотность ниже 1,012 кг/л, белка менее 30 г/л , реакция Ривальта – отрицательная; при повторных аспирациях выпот приобретает характер экссудата.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Туберкулезная этиология плеврита может быть уверенно установлена при обнаружении в выпоте МБТ. Так как МБТ, как упоминалось, обнаруживаются редко, а клинико-рентгенологическая картина и характер выпота могут быть сходны при разных болезнях, у большинства больных диагноз туберкулезного плеврита устанавливается по совокупности свойственных ему клинико-лабораторных данных при условии исключения других болезней, при которых может образоваться выпот в плевральной полости. Следует учитывать возраст больного.

По современным данным туберкулезная этиология заболевания отмечается в среднем у 50 %, а в возрастной группе до 40 лет – у 75 % больных с плевральным выпотом. Насчитывается до 70 болезней, одним из проявлений которых может быть плевральный выпот. Обычно выпот не является первым и единственным проявлением этих болезней, поэтому помимо выпота могут быть обнаружены и другие их признаки. Из многочисленных болезней, при которых может накапливаться плевральный выпот, в первую очередь следует иметь в виду пневмонию, злокачественные опухоли (рак легких и др. локализации, изредка мезотелиома), болезни сердца с застойной недостаточностью (выпот может быть односторонним, чаще правосторонним, и иметь экссудативный характер), ТЭЛА, травму. Выпот, обусловленный застойной сердечной недостаточностью и раковой этиологии преобладает у лиц старше 40-45 лет. Так как частым (75 %) источником метастатического ракового поражения плевры является центральный рак, лицам из группы риска (старше 45 лет) должна быть сделана бронхоскопия.

Установлению диагноза может способствовать биопсия: слепая игловая, под контролем торакоскопии и открытая.

При нетяжелом течении плеврита химиотерапия проводится по категории 3, при тяжелом — 1.

У нелеченых или недостаточно леченых больных в ближайшие 1-3 года после плеврита может возникнуть туберкулез легких (чаще диссеминированный).

Использованные источники: pulmonolog.com

Туберкулезный плеврит

Туберкулезный плеврит — воспаление плевры туберкулезной этиологии, протекающее как в сухой форме, так и с накоплением экссудата в плевральной полости. Основные симптомы туберкулезного плеврита – колющая боль в боку, сухой кашель, одышка, субфебрильная или фебрильная температура тела, недомогание. При постановке диагноза учитывается рентгенологическая картина, результаты пробы Манту, обнаружение МБТ в мокроте или плевральном экссудате, данные плевроскопии. Лечение туберкулезных плевритов осуществляется туберкулостатическими препаратами, кортикостероидами, НПВС; при массивной экссудации показана серия плевральных пункций для аспирации выпота; в фазе рассасывания назначается ЛФК, физиопроцедуры.

Туберкулезный плеврит

Туберкулезный плеврит – специфическая реакция листков плевры, обусловленная воздействием микобактерий туберкулеза. Туберкулезный плеврит может развиваться как самостоятельная форма туберкулезной инфекции либо сопровождать течение других клинических вариантов туберкулеза легких. Иногда поражение плевры служит проявлением полисерозита – воспаления серозных оболочек туберкулезной этиологии. В структуре туберкулеза органов дыхания туберкулезный плеврит составляет 8-14%. Распространен преимущественно среди лиц молодого возраста (до 40 лет), несколько чаще болеют мужчины. На долю плеврита туберкулезного генеза приходится почти половина всех экссудативных плевритов, что не может не вызывать настороженности специалистов в области фтизиатрии и пульмонологии.

Причины туберкулезного плеврита

В большинстве случаев туберкулезный плеврит развивается на фоне активного туберкулеза легких: очагового, инфильтративного, диссеминированного, туберкулеза ВГЛУ, первичного туберкулезного комплекса и пр. Изредка возникает как самостоятельная клиническая форма в отсутствие признаков туберкулезного поражения других органов. У больного туберкулезом плевритом может осложниться спонтанный или искусственный пневмоторакс (коллапсотерапия).

Микобактерии туберкулеза проникают в плевральную полость одним их трех возможных способов: контактным путем (из легочных очагов распада субплевральной локализации), лимфогенным путем (при распространении по лимфатическим путям) и гематогенным путем (по системе кровеносных сосудов при наличии бактериемии). Источником распространения МБТ в плевру служат внутригрудные лимфатические узлы или реактивировавшиеся очаги туберкулеза в легком. Необходимым условием развития туберкулезного плеврита является специфическая сенсибилизация плевральных листков.

Благоприятствуют возникновению туберкулезного процесса в плевре следующие факторы: переохлаждение, гиповитаминозы и недостаточное питание, прием ГКС и иммунодепрессантов, сопутствующие заболевания (онкопатология, сахарный диабет), тесный контакт с больным туберкулезом.

В ответ на внедрение МБТ развивается воспалительный отек, гиперемия и утолщение плевральных листков. Вскоре на них появляются множественные милиарные бугорки, иногда – более крупные очаги с казеозным некрозом. Указанные изменения сопровождаются выраженной экссудативной реакцией – пропотеванием и накоплением жидкости в плевральной полости. Характер экссудата (фибринозный, серозный, кровянистый, гнойный) зависит от патоморфологических изменений в плевре.

Классификация туберкулезного плеврита

В зависимости от наличия/отсутствия и характера выпота туберкулезные плевриты бывают фибринозными (сухими) и экссудативными (выпотными). В последнем случае может встречаться серозный, геморрагический, холестериновый, гнойный экссудат.

Фибринозный (сухой) плеврит протекает с минимальным количеством экссудата, в котором повышено содержание фибрина. Жидкая часть экссудата быстро рассасывается, а фибрин откладывается на плевральных листках. Со временем между плевральными листками образуются фиброзные тяжи, полость плевры частично или полностью облитерируется – сухой плеврит переходит в адгезивный (слипчивый) плеврит.

Самый частый вариант туберкулезного плеврита — экссудативный. Количество выпота обычно значительное, экссудат быстро прибывает вновь после аспирации в ходе торакоцентеза. По преобладающему клеточному составу различают следующие виды экссудата: лимфоцитарный, эозинофильный и нейтрофильный. При резком повышении проницаемости капилляров плевры и выходе большого числа эритроцитов характер экссудата становится серозно-геморрагическим или геморрагическим. Холестериновый экссудат имеет густую консистенцию, желтый цвет, в нем определяется большое количество холестерина. Серозно-гнойный и гнойный экссудат обычно образуется при обширной казеозно-некротической реакции плевры.

По локализации различают верхушечный, междолевой, костальный, наддиафрагмальный, парамедиастинальный туберкулезный плеврит. Обычно поражение одностороннее, двусторонний плеврит туберкулезной этиологии развивается редко (1,5%). В клиническим плане наиболее значимо выделение следующих видов туберкулезного плеврита: аллергического, перифокального, туберкулеза плевры и гнойного плеврита. В течении туберкулезного плеврита выделяют 3 периода: 1) накопления экссудата и нарастания клинических проявлений, 2) стабилизации, 3) рассасывания экссудата и стихания клинических признаков.

Симптомы туберкулезного плеврита

Аллергическая форма туберкулезного плеврита возникает у лиц с первичным туберкулезом, имеющих повышенную чувствительность к туберкулину и склонных к выраженной гиперергической реакции. Клиника разворачивается остро: резко повышается температура тела, фебрилитет сохраняется в течение 10-14 дней. Поскольку в это время происходит быстрое накопление серозного выпота, возникает одышка, боль в боку, тахикардия. Резорбция экссудата происходит в течение месяца, однако при большом объеме выпота этот процесс может принимать затяжное течение. Одновременно с плевритом (иногда до или после него) появляются фликтены, узловатая эритема, полиартрит.

Перифокальный туберкулезный плеврит начинается подостро или исподволь. Нередко пациенты связывают появление симптомов с предшествующим переохлаждением или ОРВИ. Больных беспокоит сухой кашель, покалывание в груди, непостоянный субфебрилитет. Усиление боли в боку провоцируется глубоким дыханием, положением на больном боку, надавливанием на межреберья. Болевой синдром нередко принимается за миозит, плексит, межреберную невралгию, стенокардию, а при иррадиации в живот – за приступ острого холецистита.

Если перифокальный плеврит протекает с накоплением серозного экссудата, клиническая картина становится более выраженной: повышенная температура тела определяется постоянно, возникает тахикардия, одышка, потливость. Течение перифокального туберкулезного плеврита затяжное (4-6 недель), часто рецидивирующее.

Туберкулез плевры может протекать в форме диссеминированного, очагового процесса, казеозно-некротической реакции. Может сопровождаться накоплением серозного, серозно-гнойного или гнойного выпота. Течение туберкулеза плевры упорное и длительное. Начало заболевания подострое или малосимптомное. Преобладают симптомы интоксикации и лихорадка.

Особой разновидностью экссудативного туберкулезного плеврита служит эмпиема плевры. Клиническая картина характеризуется интоксикацией тяжелой степени: температурой тела выше 39°С, ознобами, ночными потами, выраженной слабостью. Постепенно нарастает одышка и тахикардия, появляются тянущие боли в боку, снижается масса тела. Возможно образование бронхоплеврального свища, о чем свидетельствует откашливание гнойного экссудата. Длительно существующий гнойный плеврит может осложниться флегмоной грудной стенки, образованием плевроторакального свища, амилоидозом внутренних органов.

Диагностика туберкулезного плеврита

Различные формы туберкулезного плеврита имеют свои характерные физикальные, аускультативные, рентгенологические и лабораторные данные. Поэтому при малейших подозрениях на туберкулезную этиологию заболевания пациент должен быть проконсультирован фтизиатром.

На аллергический характер туберкулезного плеврита указывает выраженная эозинофилия в крови и плевральном экссудате. В ходе диагностической плевральной пункции получают серозный экссудат, однако МБТ в нем, как правило, не обнаруживаются. При проведении видеоторакоскопии может определяться гиперемия плевральных листков.

При фибринозном плеврите пораженная сторона грудной клетки отстает при дыхании, выслушивается шум трения плевры, определяется укорочение перкуторного звука. При проведении рентгенографии легких обнаруживаются плевральные наслоения (шварты). По данным УЗИ плевральной полости экссудат не выявляется или определяется в скудном количестве.

Совсем иная картина типична для экссудативного туберкулезного плеврита. Физикальное обследование выявляет сглаженность (при большом объеме экссудата – выбухание) межреберий, притупление перкуторного звука над областью скопления экссудата, смещение структур средостения в здоровую сторону. В острой фазе изменения гемограммы характеризуются значительным лейкоцитозом и ускорением СОЭ, лимфо- и эозинопенией. При рентгенологическом и ультразвуковом исследовании определяется свободная жидкость в полости плевры. Детальная оценка состояния легочной ткани возможна только после эвакуации экссудата. Диагноз гнойного плеврита подтверждается при получении гнойного экссудата во время плевральной пункции.

Плеврит туберкулезной этиологии требует дифференциации с плевритами, сопровождающими пневмонию, мезотелиому плевры, рак легкого, ТЭЛА, застойную сердечную недостаточность, коллагенозы. В сомнительных случаях верификации диагноза способствует КТ легких, плевроскопия (торакоскопия), проба Манту, тонкоигольная биопсия плевры.

Лечение туберкулезного плеврита

Лечение стационарное. В период экссудации и лихорадки назначается постельный режим. Рекомендуется питание с ограничением соли и жидкости, большим количеством белка и витаминов. При любом клиническом варианте туберкулезного плеврита назначается терапия 3-4-мя противотуберкулезными препаратами (изониазид, рифампицин, этамбутол, пиразинамид, стрептомицин) не менее чем на 9 месяцев. При выраженной экссудации и гиперергии проводится курс лечения кортикостероидами (преднизолоном) – это позволяет добиться прекращения дальнейшего накопления выпота.

В случае продолжающейся экссудации проводятся повторные плевральные пункции с введением химиопрепаратов в полость плевры. Добиться скорейшего расправления легкого и облитерации плевральных листков помогает дренирование плевральной полости с наложением активной вакуумной аспирации. В период резорбции экссудата применяются НПВС, электрофорез, дыхательная гимнастика.

При наличии бронхоплеврального свища требуется его хирургическое закрытие. При туберкулезной эмпиеме плевры может выполняться интраплевральная торакопластика, плеврэктомия с декортикацией легкого.

При своевременном и полноценном лечении туберкулезного плеврита прогноз благоприятный. Летальность от туберкулеза плевры (главным образом от хронической эмпиемы плевры) составляет 1-2%. У пациентов, не получавших лечение, или получавших его не в полном объеме, в ближайшие три года может развиться диссеминированный туберкулез легких. Профилактика туберкулезного плеврита такая же, как и при других клинических формах инфекции (проведение вакцинации и туберкулинодиагностики среди детей и подростков, профилактической флюорографии среди взрослого населения, исключение контактов с больными туберкулезом и т. д.).

Использованные источники: www.krasotaimedicina.ru