Список литературы по плевритам

Литература — Терапия (ПЛЕВРИТЫ) (стр. 1 из 2)

Ежегодно плевральный выпот регистрируется примерно у 1 млн населения. Частоты заболеваемости плевритом нет, так как плеврит не является самостоятельным заболеванием. Плеврит является патологическим состоянием, которое осложняет тот или иной процесс в легких, в грудной клетки, средостении, диафрагме, или являются проявлением системных заболеваний.

По данным некоторых авторов плевральные сращения, которые являются свидетельством перенесенного плеврита обнаруживаются при вскрытие у 48% лиц погибших от несчастных случаев и 80% умерших от различных заболеваний.

Плеврит — это воспаление плевральных листков, сопровождающееся выпотеванием в плевральную полость экссудата того или иного характера.

· пневмококк. Паралелльно с пневмонией могут развиваться парапневмонические (развиваются вместе с пневмонией) и метапневмонические (после пневмонии) плевриты.

· стафилококк. В основном является причиной эмпием плевры.

· синегнойная палочка, кишечная палочка

· метастатический (рак легкого сопровождается плевритом в 43%, рак молочной железы 23%, лимфомы 8%).

· мезотелиома — первичная опухоль плевры. Частота встречаемости 2:1000. Наиболее часто заболевают мужчины 20-40 лет имевшие контакт с асбестом. Характеризуется появлением геморрагичекого экссудата, в среднем живут после постановки диагноза прогноз 1-2 года.

· ферментативный — острый панкреатит

· постинфарктный аллергический синдром. Проявляется тремя П — плеврит, перикардит, пневмонит. Четвертое П — симптом плеча.

· эмболия легочной артерии

· системные заболевания соединительной ткани

· системная красная волчанка

Патогенез плеврита различен в зависимости от этиологии. При инфекционном плеврите патогенез зависит от пути проникновения микроорганизмов в плевральную полость. Пути проникновения:

· непосредственное инфицирование плевры из субплеврально расположенных легочных очагов. Например, острая пневмония, инфильтративный туберкулез, каверна, периферические абсцессы.

· лимфогенное инфицирование. Характерен для рака легкого, вследствие ретроградного оттока тканевой жидкости из глубины легких по лимфатическим сосудам к плевре.

· гематогенный путь. При гнойных очагах расположенных субплеврально. Например периферический абсцесс.

· инфицирование плевры вследствие ранений грудной клетки, оперативных вмешательств.

· инфекционно-аллергический путь. При туберкулезных плевритах происходит сенсибилизация организма, под влиянием предшествующего специфического процесса и достаточно повторного попадания небольшого количества микобактерий, что ведет к гиперергической реакции организма с быстрым накоплением экссудата в плевре.

Патогенез асептических плевритов.

Изучен в меньшей степени и различен в зависимости от причин. При карциноматозных плевритах связан с воздействием на плевру продуктов патологического опухолевого обмена, а также с нарушением циркуляции лимфы в результате блокады пути ее оттока элементами новообразования. При мезотелиомы наблюдается непосредственное повреждение плевры.

При панкреатитах выпот происходит в результате лимфогенной или непосредственной инвазии ферментов поджелудочной железы через диафрагму.

Патогенез плевритов при коллагенозах и системных васкулитах связан с поражением сосудов. При лекарственных плевритах происходит аллергическое воспаление.

Патогенез экссудативных плевритов включает в себя также механизм образования и эволюции плеврального экссудата.

Плевра — серозная оболочка, имеет два листка — париетальный и висцеральный. Между листками имеется 1-2 мл жидкости. При физической нагрузки количество жидкости может увеличиться до 20 мл. Плевральная жидкость позволяет скользить висцеральной плевре вдоль париетальной во время дыхательных движений. В париетальной плевре больше лимфатических сосудов, а в висцеральной плевре больше кровеносных сосудов, при чем диаметр капилляров в висцеральной плевре превышает в некоторых случаях в 20 раз диаметр капилляров других тканей. Движение жидкости в плевральной полости происходит согласно закону транскапиллярного обмена Старлинга: движение жидкости происходит в силу разности абсолютных градиентов (гидростатического и онкотического давления). В париетальной плевре в силу разности гидростатического давления между париетальной и плевральной полостью составляет 350, жидкость идет из области высокого давления в плевральную полость.

Гидростатическое давление висцеральной плевры равно гидростатическому давлению капилляров легкого (110 мм рт ст). Разность гидстатического давления будет составлять 160 мм.рт.ст. Разность давлений в париетальной плевре будет составлять 290, онкотическое давление в плевре +50.

Таким образом, движение жидкости происходит в силу разности гидростатического и онкотического давления крови из париетальной плевры в плевральную полость. А здесь в силу разности градиентов между онкотическим и гидростатическим (-130) давлением жидкость пойдет в висцеральную плевру.

В норме каждый час в висцеральной плевре образуется примерно 100 мл жидкости, а всасывается висцеральной плеврой примерно 300 мл. Поэтому в норме жидкости в плевральной полости нет.

Механизмы накопления жидкости в плевральной полости при плевритах.

1. Повышается проницаемость сосудов париетальной плевры, что приводит к повышению капиллярного гидростатического давления в висцеральной и париетальной плевре.

2. Увеличение количества белка в плевральной полости,

3. Снижение онкотического давления плазмы крови.

4. Снижение внутриплеврального давления (при ателектазах вследствие бронхогенного рака легкого, саркоидозе).

5. Нарушение оттока плевральной жидкости по лимфатическим сосудам.

При карцинаматозных плевритах возможно сочетание нескольких механизмов.

Механизм образования плеврального выпота при злокачественных новообразованиях.

· Прямое влияние опухоли:

1. Метастазы опухоли в плевру (увеличивается проницаемость сосудов плевры и происходит обструкция лимфатических сосудов).

2. поражение лимфоузлов средостения (снижение лимфатического оттока из плевры).

3. Закупорка грудного протока (с частым развитием хилоторакса).

4. Обструкция бронха (снижается внутриплеврального давления).

5. Поражение перикарда.

6. гипопротеинемия вследствие метатстического поражения печени

7. эмболия сосудов

Характер экссудата зависит от скорости экссудации.

Если выпот в плевральную полость умеренный, то жидкая часть его успевает резорбироваться и на поверхности плевры выпадает фибрин, то есть формируется фибринозный плеврит (сухой плеврит). Если скорость экссудации превышает скорость оттока, то жидкая часть экссудата накапливается и формируется серозно-фибринозный или серозный плеврит. При серозно-фибринозном и серозном плеврите во время обратного развития процесса жидкая часть выпота рассасывается, а фибрин организуется с образованием соединительнотканных спаек (шварт) вплоть до полной облитерации плевральной полости. Если экссудат инфицируется то развивается серозно-гнойный или гнойный плеврит (эмпиема плевра).

Использованные источники: mirznanii.com

Литература — Терапия (ПЛЕВРИТЫ)

Этот файл взят из коллекции Medinfo

FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov

Пишем рефераты на заказ — e-mail: medinfo@mail.admiral

В Medinfo для вас самая большая русская коллекция медицинских

рефератов, историй болезни, литературы, обучающих программ, тестов.

Заходите на doktor — Русский медицинский сервер для всех!

Ежегодно плевральный выпот регистрируется примерно у 1 млн населения. Частоты заболеваемости плевритом нет, так как плеврит не является самостоятельным заболеванием. Плеврит является патологическим состоянием, которое осложняет тот или иной процесс в легких, в грудной клетки, средостении, диафрагме, или являются проявлением системных заболеваний.

По данным некоторых авторов плевральные сращения, которые являются свидетельством перенесенного плеврита обнаруживаются при вскрытие у 48% лиц погибших от несчастных случаев и 80% умерших от различных заболеваний.

Плеврит — это воспаление плевральных листков, сопровождающееся выпотеванием в плевральную полость экссудата того или иного характера.

пневмококк. Паралелльно с пневмонией могут развиваться парапневмонические (развиваются вместе с пневмонией) и метапневмонические (после пневмонии) плевриты.

стафилококк. В основном является причиной эмпием плевры.

синегнойная палочка, кишечная палочка

метастатический (рак легкого сопровождается плевритом в 43%, рак молочной железы 23%, лимфомы 8%).

мезотелиома — первичная опухоль плевры. Частота встречаемости 2:1000. Наиболее часто заболевают мужчины 20-40 лет имевшие контакт с асбестом. Характеризуется появлением геморрагичекого экссудата, в среднем живут после постановки диагноза прогноз 1-2 года.

ферментативный — острый панкреатит

постинфарктный аллергический синдром. Проявляется тремя П — плеврит, перикардит, пневмонит. Четвертое П — симптом плеча.

эмболия легочной артерии

системные заболевания соединительной ткани

системная красная волчанка

Патогенез плеврита различен в зависимости от этиологии. При инфекционном плеврите патогенез зависит от пути проникновения микроорганизмов в плевральную полость. Пути проникновения:

непосредственное инфицирование плевры из субплеврально расположенных легочных очагов. Например, острая пневмония, инфильтративный туберкулез, каверна, периферические абсцессы.

лимфогенное инфицирование. Характерен для рака легкого, вследствие ретроградного оттока тканевой жидкости из глубины легких по лимфатическим сосудам к плевре.

гематогенный путь. При гнойных очагах расположенных субплеврально. Например периферический абсцесс.

инфицирование плевры вследствие ранений грудной клетки, оперативных вмешательств.

инфекционно-аллергический путь. При туберкулезных плевритах происходит сенсибилизация организма, под влиянием предшествующего специфического процесса и достаточно повторного попадания небольшого количества микобактерий, что ведет к гиперергической реакции организма с быстрым накоплением экссудата в плевре.

Патогенез асептических плевритов.

Изучен в меньшей степени и различен в зависимости от причин. При карциноматозных плевритах связан с воздействием на плевру продуктов патологического опухолевого обмена, а также с нарушением циркуляции лимфы в результате блокады пути ее оттока элементами новообразования. При мезотелиомы наблюдается непосредственное повреждение плевры.

При панкреатитах выпот происходит в результате лимфогенной или непосредственной инвазии ферментов поджелудочной железы через диафрагму.

Патогенез плевритов при коллагенозах и системных васкулитах связан с поражением сосудов. При лекарственных плевритах происходит аллергическое воспаление.

Патогенез экссудативных плевритов включает в себя также механизм образования и эволюции плеврального экссудата.

Плевра — серозная оболочка, имеет два листка — париетальный и висцеральный. Между листками имеется 1-2 мл жидкости. При физической нагрузки количество жидкости может увеличиться до 20 мл. Плевральная жидкость позволяет скользить висцеральной плевре вдоль париетальной во время дыхательных движений. В париетальной плевре больше лимфатических сосудов, а в висцеральной плевре больше кровеносных сосудов, при чем диаметр капилляров в висцеральной плевре превышает в некоторых случаях в 20 раз диаметр капилляров других тканей. Движение жидкости в плевральной полости происходит согласно закону транскапиллярного обмена Старлинга: движение жидкости происходит в силу разности абсолютных градиентов (гидростатического и онкотического давления). В париетальной плевре в силу разности гидростатического давления между париетальной и плевральной полостью составляет 350, жидкость идет из области высокого давления в плевральную полость.

Гидростатическое давление висцеральной плевры равно гидростатическому давлению капилляров легкого (110 мм рт ст). Разность гидстатического давления будет составлять 160 мм.рт.ст. Разность давлений в париетальной плевре будет составлять 290, онкотическое давление в плевре +50.

Таким образом, движение жидкости происходит в силу разности гидростатического и онкотического давления крови из париетальной плевры в плевральную полость. А здесь в силу разности градиентов между онкотическим и гидростатическим (-130) давлением жидкость пойдет в висцеральную плевру.

В норме каждый час в висцеральной плевре образуется примерно 100 мл жидкости, а всасывается висцеральной плеврой примерно 300 мл. Поэтому в норме жидкости в плевральной полости нет.

Механизмы накопления жидкости в плевральной полости при плевритах.

Повышается проницаемость сосудов париетальной плевры, что приводит к повышению капиллярного гидростатического давления в висцеральной и париетальной плевре.

Увеличение количества белка в плевральной полости,

Снижение онкотического давления плазмы крови.

Снижение внутриплеврального давления (при ателектазах вследствие бронхогенного рака легкого, саркоидозе).

Нарушение оттока плевральной жидкости по лимфатическим сосудам.

При карцинаматозных плевритах возможно сочетание нескольких механизмов.

Механизм образования плеврального выпота при злокачественных новообразованиях.

Прямое влияние опухоли:

Метастазы опухоли в плевру (увеличивается проницаемость сосудов плевры и происходит обструкция лимфатических сосудов).

поражение лимфоузлов средостения (снижение лимфатического оттока из плевры).

Закупорка грудного протока (с частым развитием хилоторакса).

Обструкция бронха (снижается внутриплеврального давления).

гипопротеинемия вследствие метатстического поражения печени

Характер экссудата зависит от скорости экссудации.

Если выпот в плевральную полость умеренный, то жидкая часть его успевает резорбироваться и на поверхности плевры выпадает фибрин, то есть формируется фибринозный плеврит (сухой плеврит). Если скорость экссудации превышает скорость оттока, то жидкая часть экссудата накапливается и формируется серозно-фибринозный или серозный плеврит. При серозно-фибринозном и серозном плеврите во время обратного развития процесса жидкая часть выпота рассасывается, а фибрин организуется с образованием соединительнотканных спаек (шварт) вплоть до полной облитерации плевральной полости. Если экссудат инфицируется то развивается серозно-гнойный или гнойный плеврит (эмпиема плевра).

по характеру экссудата:

ПЛАН ОБСЛЕДОВНИЯ БОЛЬНОГО С ВЫПОТОМ В ПЛЕВРАЛЬНУЮ ПОЛОСТЬ.

Клиническое обследование (жалобы, анамнез, физикальные данные).

Рентгенография органов грудной клетки, томография, бронхоскопия, бронхография , компьютерная томография

Торакоцентез (плевральная пункция).

Исследование плевральной жидкости

внешний вид, количество белка, уровень ЛДГ, глюкозы, амилоида

цитологическое исследование плеврального выпота

Инвазивные методы исследования: торакоскопия, биопсия плевры, сканирование легких, ангиография.

Различают 4 синдрома:

синдром сухого плеврита

синдром выпотного плеврита

синдром эмпиемы плевры

синдром основного заболевания

Клиника фибринозного плеврита:

жалобы на боли при дыхании, кашле, при наклоне в противоположную сторону. Длительная субфебрильная лихорадка особенно по вечерам; потливость. Объективно: дыхание поверхностное, учащенное, положение больных вынужденное (больной лежит на больном боку, чтобы уменьшить боль). При физикальном исследовании наряду с симптомами основного заболевания будет прослушиваться локализованный или обширный шум трения плевры.

При экссудативном плеврите болевые ощущения могут ослабевать, но у больного появляется чувство тяжести в той или иной половине грудной клетки, одышка, сухой или со скудной мокротой кашель (рефлекторный характер). Больной принимает вынужденное положение. При осмотре выявляется цианоз, акроцианоз, набухшие вены шеи. При осмотре грудной клетки: выбухание межреберий, пораженная половина отстает при дыхании. При пальпации ограничена экскурсия, голосовое дрожание не проводится. При перкуссии бедренная тупость легочного звука. При аскультации дыхание не проводится (если количество жидкости небольшое, то дыхание может проводиться, при наличии гноя дыхание может стать жестким или бронхиальным. При горизонтальном положении будет ослабление везикулярного дыхания).

Клиника эмпиемы плевры — гектический характер лихорадки, выраженные признаки интоксикации, изменения аскультативных данных.

Достоверным признаком диагностики плеврита является рентгенография органов грудной клетки: классические признаки выпотного плеврита — гомогенное затемнение легочной ткани с косым верхним уровнем жидкости. Классические признаки появляются в случае диффузного плеврита, если количество жидкости превышает 1 литр. Если жидкости меньше литра, то жидкость скапливается в синусах, и сглаживает нижнебоковой синус. Сложно бывает поставить диагноз, если имеется тотальное затемнение той или иной половины грудной клетки (тотальная острая пневмония, ателектазы легкого прямое противопоказание в торакоцентезу). Если это жидкость, то наблюдается контралатеральное смещение органов средостения. При гидропневмотораксе уровень жидкости горизонтальный. При междолевом плеврите то обычно, это представляется в виде двояковыпуклой линзы.

В диагностике плевритов большое значение придают плевральной пункции. Торакоцентез проводится в 7-8 межреберье по заднеакссилярной или лопаточной линии. Полученную жидкость осматривают, определяют ее цвет, консистенцию. Необходимо определить транссудат или экссудат: нужно определить количества белка, произвести пробу Ривольта, исследовать ЛДГ. Транссудат: количество белка меньше 32 г/л, уровень ЛДГ меньше 1.3 ммоль/л, проба Ривольта отрицательная.

Экссудат: белка больше 36 г/л, уровень ЛДГ 1.75 ммоль/л, проба Ривольта положительная. Для четкого определения трансудата или экссудата необходимо определять коэфициенты — уровень белка выпота/уровень белка сыворотки крови, уровень общей ЛДГ выпота/уровень ЛДГ сыворотки. Если эти коэффициенты соответственно меньше 0.5 и 0.6 то это транссудат. Транссудат в основном появляется при трех состояниях: недостаточность кровообращения, циррозы печени, нефротическом синдроме. Если коэффициенты больше 0.5 и 0.6 то это экссудат, и дальнейшие поиски должны быть направлены на поиск причины.

Нормальный состав плевральной жидкости.

Удельный вес 1015

Не имеет запаха

общее количество эритроцитов 2000-5000 в мм 3

общее количество лейкоцитов 800-900 мм 3

нейтрофилы до 10%

эозинофилы до 1%

лимфоциты до 23%

плазматические клетки до 5%

белок 1.5 — 2 г на 100 мл ( 15-25 г/л).

ЛДГ 1.4 — 1.7 ммоль/л

глюкоза 20-40 мг на 100 мл (2.1 — 2.2 ммоль/л)

Если плевральная жидкость прозрачна, то значит приступают к биохимическому исследованию (ЛДГ, амилаза, глюкоза). Снижение уровня глюкозы наблюдается при туберкулезных плевритах, резкое снижение глюкозы при мезотелиомах. Незначительное снижение глюкозы при острых пневмониях, особенно при микоплазменных.

Если жидкость мутная — нужно подумать о хилотораксе или псевдохилотораксе. Определяются в жидкости липиды — если выпадают кристаллы холестерина, то это псевдохилоторакс или холестериновый экссудативный плеврит. Если выпадают кристаллы триглицеридов, то это хилоторакс (поражение грудного протока, наиболее часто при злокачественных опухолях).

Если жидкость кровянистая , нужно определить гематокрит. Если больше 1% — надо подумать об опухоли, травме, и эмболии легочной артерии с развитием инфаркта легкого. Если гематокрит больше 50% — это гемоторакс, который требует хирургического вмешательства.

Далее приступают к цитологическому исследованию плевральной жидкости. Если обнаруживаются клетки злокачественной опухоли, то определяют источник опухоли. Если преобладают лейкоциты — это остропротекающий плеврит, если инфильтрат пневмонический, то чаще всего это парапневмонический плеврит. Если это пневмония, то необходимо сделать томографию, бронхоскопию, компьтерную томографию. Если преобладают мононуклеары — это хронический плеврит, при котором необходима двухкратная биопсия плевры, при которой можно установить этиологию. При двухкратной биопсии плевры не установлен диагноз, то прибегают к сканированию легких, ангиографии, компьютерной томографии, УЗИ органов брюшной полости.

Формулировка диагноза: не первое место выставляется основное заболевание, затем осложнения — сухой плеврит, дифузный или осумкованный (с указанием локализации).

Этиологическое лечение — лечение основного заболевания.

Патогенетическое лечение направлено на уменьшение экссудации жидкости в плевральную полость:

восстановление нормального онкотического давления — назначение альбумина, нативной плазмы, белковых гидролизатов

снижение проницаемости капилляров

Патогенетическое лечение зависит от основного патогенетического механизма или их сочетания накопления жидкости в плевральной полости.

Симптоматическая терапия: обезболивание при сухом плеврите.

Лечебные торакоцентезы, дренирование плевральной полости.

Хирургическое лечение: дренирование плевральной полости при гнойных плевритах, декортикация легких при хронической эмпиеме плевры.

Использованные источники: xreferat.com

Литература — Терапия (ПЛЕВРИТЫ)

Этот файл взят из коллекции Medinfo

FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov

Пишем рефераты на заказ — e-mail: medinfo@mail.admiral.ru

В Medinfo для вас самая большая русская коллекция медицинских

рефератов, историй болезни, литературы, обучающих программ, тестов.

Заходите на http://www.doktor.ru — Русский медицинский сервер для всех!

Ежегодно плевральный выпот регистрируется примерно у 1 млн населения. Частоты заболеваемости плевритом нет, так как плеврит не является самостоятельным заболеванием. Плеврит является патологическим состоянием, которое осложняет тот или иной процесс в легких, в грудной клетки, средостении, диафрагме, или являются проявлением системных заболеваний.

По данным некоторых авторов плевральные сращения, которые являются свидетельством перенесенного плеврита обнаруживаются при вскрытие у 48% лиц погибших от несчастных случаев и 80% умерших от различных заболеваний.

Плеврит — это воспаление плевральных листков, сопровождающееся выпотеванием в плевральную полость экссудата того или иного характера.

пневмококк. Паралелльно с пневмонией могут развиваться парапневмонические (развиваются вместе с пневмонией) и метапневмонические (после пневмонии) плевриты.

стафилококк. В основном является причиной эмпием плевры.

синегнойная палочка, кишечная палочка

метастатический (рак легкого сопровождается плевритом в 43%, рак молочной железы 23%, лимфомы 8%).

мезотелиома — первичная опухоль плевры. Частота встречаемости 2:1000. Наиболее часто заболевают мужчины 20-40 лет имевшие контакт с асбестом. Характеризуется появлением геморрагичекого экссудата, в среднем живут после постановки диагноза прогноз 1-2 года.

ферментативный — острый панкреатит

постинфарктный аллергический синдром. Проявляется тремя П — плеврит, перикардит, пневмонит. Четвертое П — симптом плеча.

эмболия легочной артерии

системные заболевания соединительной ткани

системная красная волчанка

Патогенез плеврита различен в зависимости от этиологии. При инфекционном плеврите патогенез зависит от пути проникновения микроорганизмов в плевральную полость. Пути проникновения:

непосредственное инфицирование плевры из субплеврально расположенных легочных очагов. Например, острая пневмония, инфильтративный туберкулез, каверна, периферические абсцессы.

лимфогенное инфицирование. Характерен для рака легкого, вследствие ретроградного оттока тканевой жидкости из глубины легких по лимфатическим сосудам к плевре.

гематогенный путь. При гнойных очагах расположенных субплеврально. Например периферический абсцесс.

инфицирование плевры вследствие ранений грудной клетки, оперативных вмешательств.

инфекционно-аллергический путь. При туберкулезных плевритах происходит сенсибилизация организма, под влиянием предшествующего специфического процесса и достаточно повторного попадания небольшого количества микобактерий, что ведет к гиперергической реакции организма с быстрым накоплением экссудата в плевре.

Патогенез асептических плевритов.

Изучен в меньшей степени и различен в зависимости от причин. При карциноматозных плевритах связан с воздействием на плевру продуктов патологического опухолевого обмена, а также с нарушением циркуляции лимфы в результате блокады пути ее оттока элементами новообразования. При мезотелиомы наблюдается непосредственное повреждение плевры.

При панкреатитах выпот происходит в результате лимфогенной или непосредственной инвазии ферментов поджелудочной железы через диафрагму.

Патогенез плевритов при коллагенозах и системных васкулитах связан с поражением сосудов. При лекарственных плевритах происходит аллергическое воспаление.

Патогенез экссудативных плевритов включает в себя также механизм образования и эволюции плеврального экссудата.

Плевра — серозная оболочка, имеет два листка — париетальный и висцеральный. Между листками имеется 1-2 мл жидкости. При физической нагрузки количество жидкости может увеличиться до 20 мл. Плевральная жидкость позволяет скользить висцеральной плевре вдоль париетальной во время дыхательных движений. В париетальной плевре больше лимфатических сосудов, а в висцеральной плевре больше кровеносных сосудов, при чем диаметр капилляров в висцеральной плевре превышает в некоторых случаях в 20 раз диаметр капилляров других тканей. Движение жидкости в плевральной полости происходит согласно закону транскапиллярного обмена Старлинга: движение жидкости происходит в силу разности абсолютных градиентов (гидростатического и онкотического давления). В париетальной плевре в силу разности гидростатического давления между париетальной и плевральной полостью составляет 350, жидкость идет из области высокого давления в плевральную полость.

Гидростатическое давление висцеральной плевры равно гидростатическому давлению капилляров легкого (110 мм рт ст). Разность гидстатического давления будет составлять 160 мм.рт.ст. Разность давлений в париетальной плевре будет составлять 290, онкотическое давление в плевре +50.

Таким образом, движение жидкости происходит в силу разности гидростатического и онкотического давления крови из париетальной плевры в плевральную полость. А здесь в силу разности градиентов между онкотическим и гидростатическим (-130) давлением жидкость пойдет в висцеральную плевру.

В норме каждый час в висцеральной плевре образуется примерно 100 мл жидкости, а всасывается висцеральной плеврой примерно 300 мл. Поэтому в норме жидкости в плевральной полости нет.

Механизмы накопления жидкости в плевральной полости при плевритах.

Повышается проницаемость сосудов париетальной плевры, что приводит к повышению капиллярного гидростатического давления в висцеральной и париетальной плевре.

Увеличение количества белка в плевральной полости,

Снижение онкотического давления плазмы крови.

Снижение внутриплеврального давления (при ателектазах вследствие бронхогенного рака легкого, саркоидозе).

Нарушение оттока плевральной жидкости по лимфатическим сосудам.

При карцинаматозных плевритах возможно сочетание нескольких механизмов.

Механизм образования плеврального выпота при злокачественных новообразованиях.

Прямое влияние опухоли:

Метастазы опухоли в плевру (увеличивается проницаемость сосудов плевры и происходит обструкция лимфатических сосудов).

поражение лимфоузлов средостения (снижение лимфатического оттока из плевры).

Закупорка грудного протока (с частым развитием хилоторакса).

Обструкция бронха (снижается внутриплеврального давления).

гипопротеинемия вследствие метатстического поражения печени

Характер экссудата зависит от скорости экссудации.

Если выпот в плевральную полость умеренный, то жидкая часть его успевает резорбироваться и на поверхности плевры выпадает фибрин, то есть формируется фибринозный плеврит (сухой плеврит). Если скорость экссудации превышает скорость оттока, то жидкая часть экссудата накапливается и формируется серозно-фибринозный или серозный плеврит. При серозно-фибринозном и серозном плеврите во время обратного развития процесса жидкая часть выпота рассасывается, а фибрин организуется с образованием соединительнотканных спаек (шварт) вплоть до полной облитерации плевральной полости. Если экссудат инфицируется то развивается серозно-гнойный или гнойный плеврит (эмпиема плевра).

по характеру экссудата:

ПЛАН ОБСЛЕДОВНИЯ БОЛЬНОГО С ВЫПОТОМ В ПЛЕВРАЛЬНУЮ ПОЛОСТЬ.

Клиническое обследование (жалобы, анамнез, физикальные данные).

Рентгенография органов грудной клетки, томография, бронхоскопия, бронхография , компьютерная томография

Торакоцентез (плевральная пункция).

Исследование плевральной жидкости

внешний вид, количество белка, уровень ЛДГ, глюкозы, амилоида

цитологическое исследование плеврального выпота

Инвазивные методы исследования: торакоскопия, биопсия плевры, сканирование легких, ангиография.

Различают 4 синдрома:

синдром сухого плеврита

синдром выпотного плеврита

синдром эмпиемы плевры

синдром основного заболевания

Клиника фибринозного плеврита:

жалобы на боли при дыхании, кашле, при наклоне в противоположную сторону. Длительная субфебрильная лихорадка особенно по вечерам; потливость. Объективно: дыхание поверхностное, учащенное, положение больных вынужденное (больной лежит на больном боку, чтобы уменьшить боль). При физикальном исследовании наряду с симптомами основного заболевания будет прослушиваться локализованный или обширный шум трения плевры.

При экссудативном плеврите болевые ощущения могут ослабевать, но у больного появляется чувство тяжести в той или иной половине грудной клетки, одышка, сухой или со скудной мокротой кашель (рефлекторный характер). Больной принимает вынужденное положение. При осмотре выявляется цианоз, акроцианоз, набухшие вены шеи. При осмотре грудной клетки: выбухание межреберий, пораженная половина отстает при дыхании. При пальпации ограничена экскурсия, голосовое дрожание не проводится. При перкуссии бедренная тупость легочного звука. При аскультации дыхание не проводится (если количество жидкости небольшое, то дыхание может проводиться, при наличии гноя дыхание может стать жестким или бронхиальным. При горизонтальном положении будет ослабление везикулярного дыхания).

Клиника эмпиемы плевры — гектический характер лихорадки, выраженные признаки интоксикации, изменения аскультативных данных.

Достоверным признаком диагностики плеврита является рентгенография органов грудной клетки: классические признаки выпотного плеврита — гомогенное затемнение легочной ткани с косым верхним уровнем жидкости. Классические признаки появляются в случае диффузного плеврита, если количество жидкости превышает 1 литр. Если жидкости меньше литра, то жидкость скапливается в синусах, и сглаживает нижнебоковой синус. Сложно бывает поставить диагноз, если имеется тотальное затемнение той или иной половины грудной клетки (тотальная острая пневмония, ателектазы легкого прямое противопоказание в торакоцентезу). Если это жидкость, то наблюдается контралатеральное смещение органов средостения. При гидропневмотораксе уровень жидкости горизонтальный. При междолевом плеврите то обычно, это представляется в виде двояковыпуклой линзы.

В диагностике плевритов большое значение придают плевральной пункции. Торакоцентез проводится в 7-8 межреберье по заднеакссилярной или лопаточной линии. Полученную жидкость осматривают, определяют ее цвет, консистенцию. Необходимо определить транссудат или экссудат: нужно определить количества белка, произвести пробу Ривольта, исследовать ЛДГ. Транссудат: количество белка меньше 32 г/л, уровень ЛДГ меньше 1.3 ммоль/л, проба Ривольта отрицательная.

Экссудат: белка больше 36 г/л, уровень ЛДГ 1.75 ммоль/л, проба Ривольта положительная. Для четкого определения трансудата или экссудата необходимо определять коэфициенты — уровень белка выпота/уровень белка сыворотки крови, уровень общей ЛДГ выпота/уровень ЛДГ сыворотки. Если эти коэффициенты соответственно меньше 0.5 и 0.6 то это транссудат. Транссудат в основном появляется при трех состояниях: недостаточность кровообращения, циррозы печени, нефротическом синдроме. Если коэффициенты больше 0.5 и 0.6 то это экссудат, и дальнейшие поиски должны быть направлены на поиск причины.

Нормальный состав плевральной жидкости.

Удельный вес 1015

Не имеет запаха

общее количество эритроцитов 2000-5000 в мм 3

общее количество лейкоцитов 800-900 мм 3

нейтрофилы до 10%

эозинофилы до 1%

лимфоциты до 23%

плазматические клетки до 5%

белок 1.5 — 2 г на 100 мл ( 15-25 г/л).

ЛДГ 1.4 — 1.7 ммоль/л

глюкоза 20-40 мг на 100 мл (2.1 — 2.2 ммоль/л)

Если плевральная жидкость прозрачна, то значит приступают к биохимическому исследованию (ЛДГ, амилаза, глюкоза). Снижение уровня глюкозы наблюдается при туберкулезных плевритах, резкое снижение глюкозы при мезотелиомах. Незначительное снижение глюкозы при острых пневмониях, особенно при микоплазменных.

Если жидкость мутная — нужно подумать о хилотораксе или псевдохилотораксе. Определяются в жидкости липиды — если выпадают кристаллы холестерина, то это псевдохилоторакс или холестериновый экссудативный плеврит. Если выпадают кристаллы триглицеридов, то это хилоторакс (поражение грудного протока, наиболее часто при злокачественных опухолях).

Если жидкость кровянистая , нужно определить гематокрит. Если больше 1% — надо подумать об опухоли, травме, и эмболии легочной артерии с развитием инфаркта легкого. Если гематокрит больше 50% — это гемоторакс, который требует хирургического вмешательства.

Далее приступают к цитологическому исследованию плевральной жидкости. Если обнаруживаются клетки злокачественной опухоли, то определяют источник опухоли. Если преобладают лейкоциты — это остропротекающий плеврит, если инфильтрат пневмонический, то чаще всего это парапневмонический плеврит. Если это пневмония, то необходимо сделать томографию, бронхоскопию, компьтерную томографию. Если преобладают мононуклеары — это хронический плеврит, при котором необходима двухкратная биопсия плевры, при которой можно установить этиологию. При двухкратной биопсии плевры не установлен диагноз, то прибегают к сканированию легких, ангиографии, компьютерной томографии, УЗИ органов брюшной полости.

Формулировка диагноза: не первое место выставляется основное заболевание, затем осложнения — сухой плеврит, дифузный или осумкованный (с указанием локализации).

Этиологическое лечение — лечение основного заболевания.

Патогенетическое лечение направлено на уменьшение экссудации жидкости в плевральную полость:

восстановление нормального онкотического давления — назначение альбумина, нативной плазмы, белковых гидролизатов

снижение проницаемости капилляров

Патогенетическое лечение зависит от основного патогенетического механизма или их сочетания накопления жидкости в плевральной полости.

Симптоматическая терапия: обезболивание при сухом плеврите.

Лечебные торакоцентезы, дренирование плевральной полости.

Хирургическое лечение: дренирование плевральной полости при гнойных плевритах, декортикация легких при хронической эмпиеме плевры.

Использованные источники: www.kazedu.kz

Плеврит и плевральный выпот

Главная

Ростовский Государственный Медицинский Университет

Плеврит и плевральный выпот

Выполнила: Коваленко В.А.

3 курс 7 группа ПФ

Этиология и патогенез плеврального выпота

Клиническая картина плевритов

Лабораторная и инструментальная диагностика

Общие принципы лечения

Особенности клинической картины плевральных выпотов различного генеза

Список используемой литературы

Плеврит — это воспаление плевры, часто с образованием фибринозного налета на ее поверхности и выпота в плевральной полости. Таким образом, плеврит можно рассматривать как частный случай плеврального выпота, обусловленного воспалением листков плевры.

Плевральный выпот — это скопление избыточного количества жидкости в плевральной полости, обусловленное воспалением листков плевры, нарушением крово- или лимфообращения, повышением проницаемости капилляров невоспалительпого генеза, опухолями плевры или другими причинами. Плевральный выпот всегда вторичен и является синдромом или осложнением многих заболеваний внутренних органов, хотя в некоторых случаях и на определенных стадиях развития болезни симптоматика плеврального выпота преобладает в клинической картине, иногда маскируя основное заболевание.

Плевральный выпот — один из наиболее распространенных патологических синдромов и встречается примерно у 5-10% больных терапевтического профиля. Около 40% пневмоний протекают с более или менее выраженным плевритом. При этом, в зависимости от этиологии пневмонии, частота его возникновения варьирует от 10 % до 70 — 95%.Частота встречаемости мезотелиомы — первичной опухоли плевры — составляет 2:1000 человек, наиболее часто заболевают мужчины 20—40 лет, имевшие контакт с асбестом. Метастатический плеврит является частым осложнением при раке легкого, молочной железы, яичников, а также при лимфомах и лейкозах. Так, при раке легкого он встречается у 24—50%, молочной железы — до 48%, при лимфомах — до 26%, а раке яичников — до 10% пациентов. При других злокачественных новообразованиях (рак желудка, толстой кишки, поджелудочной железы, саркомы, меланомы и др.) плеврит выявляется в 1—6% случаев. Системная красная волчанка протекает с поражением плевры у ≤ 50% больных.

Общепринятой классификации плевритов не существует.

По этиологии выделяют:

неинфекционные (асептические) плевриты.

По характеру экссудата плевриты делятся на:

гнойные (эмпиема плевры);

По течению выделяют:

По распространенности плеврит может быть:

С клинической точки зрения, в зависимости от вида плеврального выпота, целесообразно выделять сухой, экссудативный и гнойный плеврит.

Этиология и патогенез плеврального выпота

Плевральную полость образуют, как известно, два листка плевры, плотно сращенные с подлежащими тканями: висцеральный листок — с тканью легкого, и париетальный — с внутренней поверхностью грудной стенки (рис. 1). В полости плевры содержится небольшое количество серозной жидкости, которая смачивает поверхность соприкасающихся листков плевры, устраняя тем самым их излишнее трение друг о друга во время дыхания.

Рис. 1. Париетальный и висцеральный листки плевры

В норме количество жидкости, секретируемой в плевральную полость и реабсорбируемой из нее, находится в состоянии устойчивого динамического равновесия (R.H. Ingram). Секреция плевральной жидкость осуществляется париетальной плеврой, которая кровоснабжается сосудами большого круга кровообращения, а реабсорбция — преимущественно висцеральной плеврой, кровоснабжающейся из системы бронхиальных артерий, относящихся к большому кругу кровообращения, и ветвей легочной артерии (малый круг кровообращения) (рис. 2). Уровень гидростатического давления в капиллярах париетального листка плевры существенно выше (30 см вод. ст.), чем в капиллярах висцерального листка (11 см вод. ст.). Согласно закону транскапиллярного обмена Старлинга, это обеспечивает постоянное движение жидкости из сосудов париетальной плевры в плевральную полость и затем в висцеральную плевру. Скорость такого движения достаточно высока: париетальная плевра секретирует до 100 мл серозной жидкости в час. Такое же количество жидкости реабсорбируется висцеральной плеврой.

Рис. 2. Секреция и реабсорбция плевральной жидкости в норме

Следует также иметь в виду, что часть макромолекул воды, мелкодисперсных белков, солей, липидов и т.п. удаляется из плевральной полости по лимфатическим сосудам, которые особенно обильно представлены в париетальной плевре. Правда, скорость реабсорбции плевральной жидкости по лимфатическим сосудам примерно в 4-5 раз ниже (около 20 мл/ч), чем скорость транскапиллярного обмена.

В самом общем виде, причиной чрезмерного скопления жидкости в плевральной полости (плеврального выпота) является нарушение соотношения скоростей секреции и всасывания плевральной жидкости, которое, в свою очередь, определяется уровнем гидростатического и онкотического давления в капиллярах обоих листков плевры, а также нарушением проницаемости сосудов и самой плевры.

В таблице 1. представлены важнейшие клинические варианты, основные патогенетические механизмы и некоторые причины плевральных выпотов, а на рисунках 6.3-6.8 схематически изображены патогенетические механизмы их возникновения.

Клинические варианты, патогенетические механизмы и причины плевральных выпотов (по Н.С. Тюхтину, 2000 в модификации)

Использованные источники: works.doklad.ru

Пневмонии и плевриты: классификация , клиника, лечение

Все приложения, графические материалы, формулы, таблицы и рисунки работы на тему: Пневмонии и плевриты: классификация , клиника, лечение (предмет: Медицина) находятся в архиве, который можно скачать с нашего сайта. Приступая к прочтению данного произведения (перемещая полосу прокрутки браузера вниз), Вы соглашаетесь с условиями открытой лицензии Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная (CC BY 4.0) .

реферат по дисциплине Медицина на тему: Пневмонии и плевриты: классификация , клиника, лечение; понятие и виды, классификация и структура, 2016-2017, 2018 год.

БЕЛОРУССКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

«Пневмонии и плевриты: классификация , клиника, лечение»

Пневмония — острое инфекционно-воспалительное заболевание преимущественно бактериальной этиологии с вовлечением в воспалительный процесс респираторных отделов легких, обязательной альвеолярной экссудацией, которая распространяется на расположенные рядом бронхи, сосуды, плевру.

Социально-медицинская значимость пневмоний:

­ заболеваемость составляет 10-15/1000 населения в год;

­ при легком течении — 2-3 недели;

­ при среднетяжелом течении — 4-5 недель;

­ при тяжелом течении — 6-8 недель;

­ смертность среди взрослых до 50 лет — до 0,1%;

­ летальность (больничная смертность) среди взрослых до 50 лет — 2-3%;

­ летальность у лиц старше 65 лет — 5-10%.

КЛАССИФИКАЦИЯ ПНЕВМОНИЙ (1995)

Среди бактериальной флоры преобладают:

­ грам+: пневмококк, золотистый стафилококк, гноеродный стрептококк группы А, энтерококк и др.;

­ анаэробные грам+: пептококки, пептострептококки идр.;

­ грам-: палочка Фридлендера (Klebsiella pneumoniae), Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosae, Legionella (внутриклеточно), протей и др.;

­ анаэробные грам-: бактероиды, фузобактерии, Branchamella catarrhalis, Moraxella catarrhalis.

2. По условиям возникновения:

­ госпитальные (спустя 48-72 часа после госпитализации),

­ у больных с иммунодефицитами,

­ у больных с нейтропенией.

Преимущественные возбудители внебольничных пневмоний: пневмококк, Haemophilus influenzae, Legionella; внутрибольничных — Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosae, Proteus, Bacteroides. Выделяют вентиляторно-ассоциированные пневмонии — на ИВЛ (чаще St.aureus и др.).

3. По локализации и протяженности:

­ право-, лево, двусторонняя, тотальная, долевая, сегментарная, центральная («прикорневая»).

4. По степени тяжести:

5. По наличию осложнений (легочных и внелегочных).

6. По фазе заболевания (разгар, разрешение, реконвалесценция, затяжное течение).

1-2 сегмента с двух сторон или целая доля

больше 1 доли, тотальная; полисегментарная

­ синдром бронхиальной обструкции;

­ острая дыхательная недостаточность;

Со стороны ССС (из внелегочных):

­ коллаптоидное состояние (особенно стоя);

­ острое легочное сердце;

Затяжная пневмония — это острое инфекционно-воспалительное заболевание легких, при котором пневмонический инфильтрат разрешается не в обычные сроки (до 4 недель), а медленнее, в течение 5-8 недель, и заканчивается, как правило, выздоровлением.

Атипичная пневмония — это пневмония, которая вызывается микроорганизмами, размножившимися внутриклеточно: легионеллами, хламидиями, микоплазмами. Такие пневмонии протекают без типичной клинических и рентгенологических (инфильтративных) проявлений, по патогенезу — преимущественно вторичные, плохо поддаются лечению антибиотиками пенициллинового и цефалоспоринового ряда.

­ синдром острой интоксикации (слабость, снижение аппетита, головная боль, миалгии, одышка, сердцебиение, бледность и падение АД, расстройства сознания);

­ синдром воспаления легочной ткани (локальный бронхит, уплотнение легочной ткани, вовлечение плевры);

­ синдром общих клинических воспалительных проявлений (повышение температуры, озноб, выраженная ночная потливость);

­ изменения острофазовых показателей (лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево, ускорение СОЭ, повешение уровня б2-глобулинов более 10%, появление СРБ).

Основные рентгенологические проявления:

­ обусловлены выпотом экссудата в альвеолы;

­ небольших размеров (до 12-15 мм), округлые;

­ могут сливаться (очагово-сливные тени);

­ могут быть милиарные очаги (1-2 мм, не всегда видны);

­ мелкие очаги (3-5 мм);

­ средние очаги (6-10 мм);

­ крупные очаги (11-15 мм);

­ небольшие (15-30 мм);

­ крупные (более 50 мм).

­ округлые (с четкими контурами);

­ облаковидные (с нечеткими контурами);

­ в виде лобита (долевые);

­ в виде перисциссурита (со стороны междолевой щели контур четкий, со стороны паренхимы — нечеткий).

Второстепенные рентгенологические проявления

­ синдром патологических изменений легочного рисунка (уплотнение интерстициальной ткани, ее изменение, усиление, обогащение, деформация, нечеткость);

­ расширение корня легкого на стороне поражения (2-4 межреберья);

­ увеличение лимфатических узлов (хотя обычно его нет);

­ реакция плевры (утолщение, спайки, шварты, осумкованный парапневмонический плеврит).

Первые 2 дня на рентгенограмме видны только изменения легочного рисунка (сосуды), а очаг инфекции появляется через 2-3 дня, сохраняется 5-7-10 дней, после чего остаются лишь изменения легочного рисунка, размеров корня, постепенно появляются пневмофиброз, пневмосклероз, карнификация (организация фибринозного экссудата в альвеолах), плевральные наложения.

Зависимость от этиологии:

­ долевая и многодолевая инфекция — чаще пневмококк, реже легионелла, анаэробы;

­ очаговая и очагово-сливная — пневмококк, стафилококк, легионелла;

­ милиарная — грибы, микобактерия туберкулеза;

­ множественные перибронхиальные абсцессы — стафилококк;

­ один круглый абсцесс в верхней доле — палочка Фридлендера;

­ с целью этиологического поиска желательно производить посев мокроты, а при тяжелой пневмонии — посев крови на стерильность.

­ острый бронхит (или обострение хронического);

­ экссудативные плевриты другой этиологии;

­ рак легкого или (чаще) метастазы в легкие;

­ легочный эозинофильный инфильтрат;

Инструментальная диагностика: КТ, биопсия.

­ лечебный режим и питание (стол 15);

­ этиотропная (антимикробная) терапия;

­ дезинтоксикация и иммунокоррекция;

­ восстановление дренажной функции бронхов с помощью отхаркивающих средств и бронхолитиков;

­ патогенетическая терапия осложнений и сопутствующих заболеваний;

­ симптоматическая терапия: болеутоляющие, жаропонижающие, противокашлевые средства;

Алгоритм эмпирической антибиотикотерапии внебольничной пневмонии (возраст больного до 60 лет):

Вместо ампициллина можно вводить бензилпенициллин по 1 000 000 ЕД внутримышечно через 6 часов.

Алгоритм эмпирической антимикробной терапии внебольничной вторичной пневмонии (возраст больного больше 60 лет):

Дезинтоксикационная терапия направлена против экзо- и эндотоксинов. Она является и основой иммунокорригирующей терапии. Проводятся инфузии реополиглюкина, гемодеза, неогемодеза, полидеза 2-4 мл/кг/сутки, внутривенно капельно 3-4 дня подряд. Нативная донорская плазма (при отсутствии синдрома бронхообструкции) 3-5 трансфузий (там иммуноглобулины), антистафилококковая плазма (200-300 мл), антистафилококковый полиглобулин (50-70 мл внутривенно капельно через день). Применяются и ЭМД (гемосорбция 1-2 сеанса с интервалом 1-3 дня).

При затяжном течении:

­ тимоген 100 мкг внутримышечно ежедневно (с 10-14 дня болезни) 5-10 инъекций;

­ тималин 20 мг внутримышечно;

­ натрия нуклеинат с первого дня;

­ антиоксиданты: аскорбиновая кислота в/в 50 мг/кг + рутин внутрь 2 мг/кг; токоферол 60 мг/кг/сут.

Улучшение дренажной функции бронхов:

­ алтей, корень солодки;

­ амброксол 30 мг (1 таблетка) 3 раза в день;

­ АЦЦ 20% раствор 3 мл/ингаляция, как минимум 2 ингаляции в день;

­ теотард (0,2 г 1 таблетка 2 раза в сутки) или эуфиллин в/в при затяжном течении.

Длительность эмпирической антимикробной терапии:

­ во всех случаях антибиотикотерапия должна продолжаться не менее 5 дней и до тех пор, пока не удастся добиться нормализации температуры на протяжении 48 часов;

­ антибиотик может быть отменен на 3-4 день субфебрильного состояния при условии нормализации уровня лейкоцитов и лейкоцитарной формулы;

­ при легком и среднетяжелом течении редко используется более 10 дней (ЦФ, ПЦ, макролиды);

­ НПВС (например, диклофенак) ускоряют рассасывание безмикробных инфильтратов (после антибиотикотерапии)

После пневмонии (критерии выздоровления):

­ астенизация, повышенная утомляемость, потливость при нагрузке (но не во сне);

­ дыхание везикулярное или слегка ослаблено в зоне поражения, в то время как жесткого дыхания наблюдаться не должно;

­ остаточные явления невоспалительного характера;

­ СОЭ не более 15 мм/час;

­ лейкоциты в норме, лимфоциты до 40%, эозинофилы 6-8%;

­ отсутствует СРБ, гамма-глобулины — до 20%.

Плеврит — воспаление листков плевры с образованием на их поверхности фибрина и/или скоплением в плевральной полости экссудата различного характера.

Синдром плеврального выпота — «появление в плевральной полости жидкости невоспалительного (или неизвестного) характера». Таким должен быть диагноз при скоплении жидкости в плевральной полости до проведения плевральной пункции. После исследования выпота можем сказать, что это:

Использованные источники: referatwork.ru

Related Post