Синпневмонический и метапневмонический плевриты

Лечение деструктивных и осложненных плевритом пневмоний

Деструктивные пневмонии

Термином «деструктивная пневмония» в России принято обозначать поражения легких, при которых формируются полостные образования. Их генез связан с накоплением сегментоядерных лейкоцитов, что приводит к деструкции альвеолярных перегородок выделяемыми ими протеазами с формированием тонкостенных буллезных структур. Нарушение проходимости приводящих бронхов способствует раздуванию булл. В отсутствие лечения или его неадекватности возможно абсцедирование с формированием гнойных полостей с уровнем жидкости и толстыми стенками.

Этиология деструктивных пневмоний у детей, в основном, пневмококковая. Стрептококк группы А у детей старше 4-6 лет вызывает образование множественных полостей в обоих легких (лимфогенное распространение из зева). Стафилококки и гемофильная палочка типа b часто вызывают абсцедирование. Длительно существующие абсцессы обычно инфицируются анаэробами.

Клинические проявления деструктивной пневмонии соответствуют таковым тяжелой пневмонии с токсикозом, высокой температурой, лейкоцитозом и обычно плотным очагово-сливным инфильтратом на рентгенограмме. Образование полостей в легком происходит на 2-й неделе болезни после их опорожнения, которое часто сопровождается приступом кашля (при опорожнении в бронх) или болевой (вплоть до шоковой) реакции при прорыве в полость плевры.

Лечение деструктивной пневмонии. Лечение больного с предположительно деструктивной пневмонией проводится по общим правилам лечения тяжелой пневмонии. Об эффективности стартового препарата можно судить по уменьшению размеров пневмонической тени вокруг очага деструкции, уменьшению цитоза плеврального экссудата, появлению метапневмонического плеврита, что делает не нужным его смену. Сохранение температуры и лейкоцитоза до момента опорожнения полости не требуют замены препарата. При прогрессировании процесса (увеличении размеров пневмонического инфильтрата, нарастании цитоза плеврального экссудата) проводят смену препарата, имея в виду устойчивость пневмококка (редко), гемофильной палочки и стрептококка (часто).

Антипротеазы (апротинин — Контрикал, Гордокс, Трасилол) способны теоретически предотвратить действие протеаз на легочную ткань при угрозе деструкции. Действительно, они снижают частоту наступления деструктивных изменений, но только при применение в первые 3 дня болезни; в более поздние сроки они не эффективны.

Внутрилегочные полости и абсцессы после опорожнения обычно хорошо поддаются консервативному лечению, в том числе на фоне оральных антибиотиков. Напряженные полости крайне редко приходится дренировать по Мональди либо проводить бронхоскопическую окклюзию приводящего бронха.

Плевропневмония

Этим термином обозначают пневмонии, осложненные плевритом. Термин этот неточен, поскольку следует различать синпневмонические (парапневмонические) плевриты, возникающие одновременно с пневмонией, и метапневмонические, возникающие на фоне лечения. Обе эти формы надо отличать от пиопневмоторакса, который развивается при прорыве легочного очага в полость плевры.

Синпневмонический плеврит

Этиология и проявления синпневмонического плеврита. Этот компонент осложненной, часто деструктивной пневмококковой (или стрепто- и стафилококковой) пневмонии бывает гнойным или серозно-фибринозным, при адекватном антибактериальном лечении гнойная жидкость при повторной пункции может стать серозной. При неадекватной терапии серозно-фибринозный выпот может стать гнойным, увеличиваясь в объеме, а затем постепенно сгущаясь (эмпиема). Гемофилюсный плеврит имеет характер геморрагического, при стафилококковом — гной сливкообразный, при псевдомонадном — сине-зеленого цвета. В течение первой недели в экссудате преобладают нейтрофилы, затем лимфоциты.

Обратное развитие плеврита идет параллельно с пневмонией, но полное рассасывание часто задерживается до 3-4-й недели; возможно осумкование гнойного выпота.

Частыми осложнениями пневмонии и синпневмонического плеврита являются метапневмонический плеврит и пиопневмоторакс (при прорыве деструктивной полости).

Лечение синпневмотического плеврита. Выбор антибиотика — как при тяжелой пневмонии. Внутриплевральное введение антибиотиков нецелесообразно, поскольку большинство препаратов хорошо проникает в полость плевры и накапливается в экссудате. При небольшом накоплении экссудата после пункции и хорошем ответе на антибиотик достаточно 1-2 пункций. Показание к дренированию: симптомы сдавления легкого (крайне редко) и быстрое накоплении экссудата после 1-2 пункций (неэффективность антибиотика). Дренаж снабжается подводным клапаном, ежедневно отмечают количество экссудата по уровню жидкости; дренаж удаляют после прекращения экссудации.

Метапневмонический плеврит

Этиология и патогенез метапневмотического плеврита. Эта форма наблюдается при пневмококковой, реже — при гемофилюсной инфекции. Серозно-фибринозный экссудат появляется на фоне обратного развития пневмонии, обычно после 1-2 дней нормальной или субфебрильной температуры, что указывает на эффективность антибиотика. Если имел место синпневмонический плеврит, происходит накопление экссудата, но при его превращении из гнойного в серозно-фибринозный со снижением цитоза ниже 1000 в 1 мкл.

Метапневмонический плеврит возникает как результат образования иммунных комплексов при избытке антигенов возбудителя на фоне распада микробных клеток под влиянием терапии. Шоковым органом является плевра, но высокий уровень ЦИК и потребление комплемента выявляется и при исследовании крови, при расщеплении ЦИК можно выявить антиген (обычно пневмококковый).

Клинические проявления метапневмотического плеврита. Характерная для метапневмонического плеврита высокая лихорадка (39,5-40,5°С) длительностью 7 (от 5 до 10) дней является «безмикробной», на нее не влияет смена антибиотика. Температура после падения в течение нескольких дней субфебрильная, что свидетельствует о сохраняющейся активности воспаления; в дальнейшем она нормализуется. Субфебрилитет в этом периоде у инфицированных туберкулезом детей школьного возраста может указывать на активацию процесса.

При развитии метапневмонического плеврита лейкоцитоз обычно снижается, тогда как СОЭ повышается, часто до 50-60 мм/ч, происходит как бы «перекрест» этих показателей к 4-5-му дню. В дальнейшем СОЭ снижается медленно, и к концу месяца цифры порядка 30-40 мм/ч не являются редкостью.

Метапневмонический плеврит часто сопровождает деструктивную пневмококковую пневмонию; в этом случае повышение СОЭ не сопровождается снижением числа лейкоцитов, что позволяет предсказать возможность развития пиопневмоторакса.

Удаление экссудата в первые дни ведет к его быстрому накоплению; с 3-4-го дня получить экссудат трудно из-за выпавшего в осадок фибрина. В этом периоде усиливается деформация грудной клетки. Рассасывается фибрин медленно, за 6-8 недель из-за низкого уровня фибринолитической активности крови, что типично для этой формы.

Лечение метапневмотического плеврита. Замена антибиотика, назначенного до развития метапневмонического плеврита, требуется редко — лишь при увеличении объема пневмонии; при этом руководствоваться следует результатами посева экссудата. При признаках регресса пневмонических изменений и снижении лейкоцитоза оправдан переход на оральные средства.

Противовоспалительные средства — нестероидные (ибупрофен, индометацин) и стероиды сокращают лихорадочный период.

Пункция плевры в начале метапневмонического плеврита показана для диагностики, удаление жидкости оправдано лишь при развитии признаков сдавления. Дренирование полости плевры не показано: при консервативном лечении не происходит нагноения экссудата, со временем наступает полное обратное развитие процесса. Рассасыванию фибрина способствует энергичная ЛФК, данные об эффективности фибринолизина, стрептокиназы противоречивы.

Пиопневмоторакс (J86.0)

Клинические проявления пиопневмоторокса. Пиопневмоторакс представляет собой результат прорыва содержимого легочной полости в полость плевры. Обычно он развивается как респираторная катастрофа с болевым синдромом, диспноэ, дыхательной недостаточностью, реже — малозаметно. Дренирование гнойной полости в легком часто приводит к снижению температуры и некоторому улучшению общего состояния; однако, в отсутствие адекватной антибактериальной терапии через 1-2 дня состояние вновь может ухудшиться из-за развития гнойного процесса собственно плевры. При наличии клапанного механизма накопление воздуха ведет к смещению средостения.

Лечение пиопневмоторокса. При напряженном пневмотораксе необходима срочная декомпрессия — установка дренажа. При ненапряженной форме пиопневмоторакса и эффективной антибактериальной терапии удается вести больного консервативно, так что дренаж накладывают лишь при большом бронхоплевральном свище с быстром накоплении гноя и воздуха. Антибактериальные препараты подбираются с учетом этиологии, а также возможности присоединения анаэробной флоры (защищенные пенициллины, клиндамицин).

Использованные источники: diagnoster.ru

Метапневмонический и синпневмонический плеврит – что это такое?

Плевритом называется воспаление оболочки, которая снаружи покрывает легкие и изнутри выстилает грудную клетку.

Воспалительный процесс в плевре часто связан с пневмонией. В этом случае плеврит называют сипневмоническим или метапневмоническим.

Синпневмонический плеврит

Существует большое количество причин выпотов в плевральную полость. Одной из них является пневмония.

Если плеврит возникает одновременно с пневмонией, его называют синпневмоническим. Вот его характерные особенности:

  1. Возникает преимущественно у детей.
  2. Развивается контактным путем – воспалительный процесс перетекает из ткани легкого на его оболочку.
  3. Наблюдается в тех случаях, когда участок пневмонии располагается ближе к наружной поверхности легкого.
  4. Утяжеляет течение заболевания, требует назначения дополнительных медикаментов.
  5. Может быть вызван как бактериями, так и вирусами – в зависимости от возбудителя пневмонии.
  6. Редко имеет двусторонний характер, обычно поражен небольшой участок плевры.
  7. Если плеврит располагается вокруг участка ткани легкого, пораженного возбудителем, то его называют парапневмоническим.

Это состояние достаточно хорошо поддается лечению и обычно регрессирует вместе с пневмонией.

Метапневмонический плеврит

Особенность метапневмонического плеврита является развитие уже после перенесенной пневмонии. Его основные особенности:

  1. Часто возникает как у детей, так и у взрослых.
  2. Предпосылкой для развития является недостаточная терапия пневмонии.
  3. Определенные возбудители чаще являются причиной плеврита – пневмококк, гемофильная палочка.
  4. Может иметь иммунную природу. При гибели микробов, их антигены попадают в полость плевры. Развивается иммунная реакция с этими антигенами. То есть в развитии плеврита может не участвовать непосредственно возбудитель.
  5. Характеризуется появлением симптомов уже после разрешения пневмонии.
  6. Достаточно долго разрешается – в течение около двух месяцев.
  7. Лечение не отличается от других видов плеврита, в том числе синпневмонического.

Диагностикой и лечением этих серьезных осложнений пневмонии должен заниматься квалифицированный врач.

Симптомы

Плеврит вне зависимости от этиологии имеет характерную клиническую картину:

  • Повышение температуры до фебрильных цифр. Обычно лихорадка составляет 39–40 градусов.
  • Выражена интоксикация организма. Плевра обильно всасывает продукты воспаления в системный кровоток. Человек ощущает слабость, головную боль, тошноту.
  • Лихорадка продолжается около недели и с трудом купируется антибиотиками.
  • Характерна боль в грудной клетки, которая усиливается при глубоком вдохе.
  • Наблюдается чередование ознобов и потов. Характерно обильное ночное потоотделение.
  • Снижается аппетит, возникает двигательное истощение.
  • Кожа пациента становится сероватой или цианотичной из-за гиповолемии и электролитного дисбаланса.
  • Человек принимает вынужденное положение на больной стороне. В этом состоянии листки плевры максимально расходятся между собой и боль уменьшается.
  • Характерна иррадиация болевых ощущений в лопатку на одноименной стороне, а также в верхнюю половину живота.
  • Часто плевриты сопровождаются сухим кашлем, который усиливает боль.

Клиническая картина двух перечисленных осложнений одинаковая. Разница заключается лишь во времени возникновения симптомов. При синпневмоническом – во время основного заболевания, а при парапневмоническом – спустя 1–2 суток после выздоровления.

Диагностика

Дополнительные методы диагностики не имеют большой ценности при исследовании пациента с такими видами плеврита. Количество выпота в плевральную полость обычно небольшое, поэтому рентгенография органов грудной клетки дает малую результативность.

В диагностике помогают:

  1. Характерная клиническая картина и шум трения плевры при аускультации легких.
  2. УЗИ плевральных полостей для определения небольшого количества жидкости.
  3. КТ органов грудной клетки – помогает обнаружить непосредственный участок пораженной плевры.

Для определения возбудителя болезни достаточно посева мокроты. Причина пневмонии и плеврита в этих случаях совпадает, поэтому нет необходимости в исследовании плевральной жидкости.

Лечение

Терапия этих двух видов плеврита происходит по общим принципам. Среди лечебных мероприятий используются следующие:

  • Адекватная антибактериальная терапия в соответствии с видом возбудителя и его чувствительностью к антибиотикам.
  • При большом объеме экссудата необходимо освободить плевральную полость с помощью пункции. Если характер плеврита гнойный – может потребоваться оперативное вмешательство.
  • В полость плевры могут вводить антибиотики и ферментные препараты, которые препятствуют образованию спаек.
  • Лечение дополняют дезинтоксикационной терапией – вводят внутривенные растворы, которые помогают ускорить выведение продуктов воспаления из организма и облегчить общее состояние пациента.
  • Нередко добавляют иммунокорригирующие средства, которые ускоряют процесс выздоровления.
  • Для профилактики спаек плевральной полости показано проведение гимнастики, ЛФК, массажа, ультразвукового и вибрационного воздействия на грудную клетку.

Полноценный объем лечения позволяет избавиться от проявлений плеврита и избежать дополнительных осложнений.

Использованные источники: elaxsir.ru


Парапневмонические и метапневмонические плевриты

Из всех больных плевритами, которые находятся под наблюдением в диагностических отделениях диспансеров, у 18,8% плевриты пара- и метапневмонического генеза. Развитие в одних случаях парапневмонического, в других — метапневмонического плеврита, в третьих — эмпиемы плевры обусловлено многими факторами, среди которых этиология и морфогенез пневмоний имеют весьма существенное значение. Все пневмонии можно разделить на два типа:

  • пневмонии экссудативного типа, протекающие с выраженной аллергической реакцией, при незначительном поражении бронхов и частом вовлечении в процесс плевры в остром периоде. Они вызываются чаще пневмококками и разнообразной палочковидной флорой;
  • пневмонии некротического типа, или абсцедирующие. Возбудителем их являются стафилококки, стрептококки, диплобацилла Фридлендера.

При пневмококковых пневмониях воспалительный процесс распространяется по легкому наподобие масляного пятна благодаря отечной жидкости, содержащей размножающиеся пневмококки и переходящей через межальвеолярные перегородки. При этом на периферии образуются наиболее свежие изменения в виде микробного отека. В центре воспалительного фокуса имеется лейкоцитарный или лейкоцитарно-фибринозный экссудат, обычно не содержащий микробы, за исключением участков на грани отека. Уже в начальном периоде такой пневмонии в воспалительный процесс вовлекается плевра: развивается парапневмонический плеврит. Поэтому у таких больных ранним симптомом заболевания кроме интоксикации и одышки является боль в грудной клетке.

При пневмониях второго типа наблюдаются иные изменения. Стафилококки и стрептококки находятся в центре очага, в фокусе некротизированной под их воздействием легочной ткани, по типу фурункула. Вокруг располагаются не содержащие микробов альвеолы, которые выполнены фибрином и далее к периферии — серозным экссудатом. В этой зоне нередко наблюдаются лимфангиты, флебиты, лимфадениты. Эти изменения, расположенные периваскулярно и перибронхиально, в условиях нарушенной трофики являются благоприятной средой для распространения процесса как аппозиционно, так и по ходу бронхов, сосудов и лимфатических путей. Развиваются метапневмонический плеврит, эмпиема, которые в отличие от параплевритов могут и не сопровождаться выраженным болевым синдромом, так как процесс возник уже в измененной предыдущим воспалением плевре. Возможность такого распространения инфекции подтверждают исследования американских врачей, указывающих, что наиболее широкий коллагеновый слой плевры входит в интерстициальную ткань легкого и непосредственно переходит в междольковые перегородки. Так осуществляется функциональная связь между висцеральной плеврой, междольковыми перегородками и корнем легкого, где расположена единая с плеврой сеть лимфатических сосудов и венозных путей. Описанный характер морфогенеза стрептококковых и стафилококковых пневмоний объясняет частое развитие бронхиальных свищей при эмпиемах указанной этиологии.

Экссудативные плевриты при коллагенезах, системной красной волчанке, узелковом периартериите, ревматизме, аутоиммунная природа которых не вызывает сомнений, нередко бывают двусторонними, сочетаются с болью в суставах. Такие плевриты характеризуются значительным содержанием эозинофильных гранулоцитов в экссудате, моноцитозом в крови. Развившийся парапневмонический или метапневмонический плеврит может быть первым проявлением системного поражения основного вещества соединительной ткани.

Использованные источники: doktorland.ru

Плеврит легких у детей

Плеврит у детей – нечастая патология, которая характеризуется воспалительным процессом в серозной оболочке, окружающей легочную ткань. Симптомы болезни довольно специфические, лечение в основном стационарное. В зависимости от вида патологической реакции на воздействие провоцирующего фактора, выделяют плеврит сухой и экссудативный (выпотной). Распространенной причиной развития воспаления плевры в детском возрасте является проникновение бактериальной флоры при поражении окружающих органов (при пневмонии, перикардите, медиастените) и сепсисе.

У детей плеврит чаще синпневмонический, то есть развивается в разгар пневмонии. Метапневмонический плеврит возникает реже и является следствием иммунопатологических процессов, проявляется в фазе разрешения пневмонии или в первые дни после выздоровления. По характеру экссудативного процесса оба варианта могут быть либо сухими, либо выпотными.

Причины и механизм развития

Плевра – тонкая серозная оболочка, которая покрывает легкие и выстилает изнутри стенки грудной клетки. Между серозными листками образуется плевральная полость, где находится немного смазки, которая снижает трение при дыхательных движениях. Инфекция проникает сюда по лимфатическим и кровеносным сосудам, при повреждении серозной оболочки извне при проникающем ранении или изнутри при прорыве легочного абсцесса.

Основная роль в формировании воспалительного процесса принадлежит инфекции, которая активно развивается при определенных условиях. Так, предрасполагающими факторами к развитию плеврита являются:

  • частые бронхиты и пневмонии в анамнезе;
  • бронхолегочная дисплазия;
  • опухоли;
  • коллагенозы (ревматизм, красная волчанка);
  • понижение иммунитета общего и местного;
  • панкреатит, абсцесс печени.

У детей плевриты чаще носят инфекционный генез. Возбудитель проникает в серозные ткани и полость, вызывая воспаление и выступая в качестве антигена, который запускает каскад инфекционных реакций. Под действием патологических факторов капилляры и лимфатические сосуды становятся ломкими, из них в плевральную полость пропитывается жидкая часть крови. Образуется воспалительный экссудат или на листках серозных оболочек откладывается фибрин (белок плазмы крови), образуя фибринозный налет.

Возбудители болезни

В этиологии (происхождении) воспалительных изменений в плевре ведущую роль играют микробные агенты, которые проникают из окружающих органов и тканей. Повреждение серозной оболочки легких и грудной клетки вызывают следующие возбудители:

  • бактерии (пневмо-, стафило-, стрептококки, гемофильная палочка, псевдомонада, клебсиелла, бактероиды);
  • вирусы (Коксаки, корь, аденовирус, грипп А);
  • микобактерии туберкулеза;
  • бледная трепонема (сифилис);
  • микоплазма;
  • грибы (кандида, аспергилла).

У детей частой причиной плевритов является пневмококк. Определить возбудителя бывает сложно, особенно при вирусном происхождении болезни. Диагноз уточняется при микробиологическом исследовании полученной после пункции жидкости или на основании выявления патогена из других воспалительных очагов, хотя не всегда патогены, вызвавшие основное заболевание и плеврит, совпадают.

Симптомы плеврита у детей

В большинстве случаев заподозрить развитие плеврита можно, исходя из появления характерных симптомов на фоне пневмонии. Клиническая картина при этом характеризуется следующими специфическими признаками:

  • сильные боли в области легкого, чаще односторонние, усиливающиеся при вдохе и кашле, стихающие при положении на «больном» боку;
  • иррадиация (распространение) болевых ощущений в шею, плечо, область спины, верхнюю часть живота – в зависимости от расположения очага воспаления;
  • сухой болезненный кашель;
  • лихорадка до гектических цифр (40° и выше) при выпотном плеврите и субфебрилитет при сухом;
  • интоксикационный синдром, степень выраженности которого зависит от характера выпота.

У малышей преобладают общие неспецифические симптомы, такие как вялость или возбуждение, отказ от еды, рвота, жидкий стул, метеоризм. При медиастинальном плеврите (воспаление в области средостения) появляются жалобы на боли в сердце, трудности при глотании, отек шеи и лица, осиплость голоса.

Диагностика

В основе диагностики заболеваний органов грудной клетки лежит выполнение обзорной рентгенографии в 2-х проекциях (прямой и боковой). В зависимости от расположения воспаления выделяют пристеночный (костальный), междолевой, диафрагмальный, верхушечный и медиастинальный плевриты.

Уточнить локализацию, а также определить примерный объем выпота при экссудативном воспалении помогает ультразвуковая диагностика.

При признаках сдавления средостения, большом объеме выпота проводится лечебно-диагностическая плевральная пункция. С учетом характера экссудата при выпотном плеврите выделяют следующие его формы:

  • серозный – прозрачная светло-желтая жидкость;
  • хилезный – экссудат белый, слегка опалесцирующий;
  • серозно-фибринозный – мутное содержимое с хлопьями;
  • гнойный – густой гной серого, желто-зеленого цвета, с запахом;
  • геморрагический – выпот с примесью крови;
  • смешанный.

Для верификации возбудителя осуществляется посев пункционного материала на питательные среды. В ходе микробиологического исследования определяется преобладающая флора и ее чувствительность к антибактериальным средствам.

В клиническом анализе крови фиксируется повышение количества лейкоцитов, сегментоядерных нейтрофилов, увеличение СОЭ. При геморрагическом плеврите может отмечаться снижение уровня эритроцитов и гемоглобина в зависимости от объема экссудата.

Кроме инструментальных методов используют классические диагностические приемы. При перкуссии (выстукивании) определяется укорочение перкуторного звука, смещение границ нижнего края легкого, средостения. При аускультации оценивается общая звуковая картина над областью лёгких и сердца, высушиваются шум трения плевры, особенности проведения звуковой волны (бронхофония).

Лечение плеврита у детей

При развитии плеврита дети в обязательном порядке госпитализируются. Режим на период лихорадки назначается строго постельный, с постепенным расширением по мере улучшения состояния. Диета по возрасту и аппетиту. При значительном ухудшении состояния и невозможности принимать питье через рот требуется проведение инфузионной терапии с целью возмещения потерь жидкости и снятия интоксикации.

Медикаментозное лечение плеврита включает назначение следующих групп препаратов:

  • антибиотики с учётом чувствительности или эмпирически до момента определения возбудителя (Пенициллины, Гентамицин, Цефалоспорины);
  • жаропонижающие на основе парацетамола, ибупрофена или литическую смесь;
  • противовоспалительные средства (Бутадион, Диклофенак).
  • глюкокортикоиды при ревматическом серозите, коллагенозах (Преднизолон, Дексаметазон);
  • анальгетики при выраженном болевом синдроме (Анальгин, Нимесулид);
  • кардиологические препараты для купирования нарушений работы сердца (Неотон, Аспаркам).

При обильном экссудативном процессе показана пункция и дренирование плевральной полости. Для растворения фибриновых нитей и санации используют введение ферментных препаратов и антисептиков в полость плевры.

В периоде восстановления активно применяют витаминотерапию, лечебную гимнастику, физиотерапию с целью рассасывания, улучшения кровообращения, стимуляции восстановления в очаге повреждения.

Прогноз

Прогноз заболевания зависит от возраста ребенка, характера воспаления, основного и сопутствующих заболеваний, общего состояния организма. Ослабленные дети с дефицитом массы тела, имеющие хронические заболевания бронхолегочной системы, иммунодефицит, недоношенные новорожденные болеют тяжело и нередко с неблагоприятным исходом.

При развитии осложнений таких, как эмпиема, пневмоторакс (разрыв участка плевры и заполнение воздухом плевральной полости), пиопневмоторакс, смещение и сдавление средостения, прогноз ухудшается. Сухой и серозный плеврит протекает относительно легко и не сопряжен с развитием осложнений.

При благоприятном исходе участки фибриноза рассасываются в течение 1-2 месяцев. Разрешение спаечного процесса и расправление коллабированного (поджатого) легкого может длиться в течение полугода.

Заключение

Плеврит в детском возрасте – грозное осложнение пневмонии, которое без своевременного лечения может приводить к развитию жизнеугрожающих состояний и стать причиной смертельного исхода. Важно своевременно поставить диагноз и начать терапию, направленную на разрешение патологического процесса.

Использованные источники: ingalin.ru

Синпневмонический и метапневмонический плевриты

Парапневмоническии экссудативный плеврит (в разгар пневмонии появляется чаще — до 60%) и метапневмонический (в период разрешения пневмонии бывает реже) возникают вследствие массивного проникновения микробов в плевру. Так, в США парапневмоническии плеврит является наиболее частой причиной возникновения эксудативных ПВ и занимает 2-е место среди всех причин ПВ (после ХСН). Эти плевриты в большинстве случаев являются неосложненными (с небольшим количеством выпота), быстро подвергаются обратному развитию и рассасываются в течение первой недели без какой-либо специфической терапии. Обычно такие плевриты — осложнение бактериальной пневмонии, абсцесса легких и бронхоэктазов вследствие распространения инфекции.

Клиническая картина парапневмонического экссудативного плеврита обычно маскируется проявлениями пневмонии, тем более что количество экссудата часто невелико и он рассасывается в течение 1—2 недель при лечении АБ. После удаления экссудата быстро нормализуются температура тела и состояние больного. Как правило, хватает одного откачивания ПВ до полного расправления легочной ткани. Если этого не сделать вовремя, то позднее может развиться эмпиема плевры.

Для метапневмонического плеврита (обычно он односторонний) характерно повторное (по мере стихания пневмонии) появление высокой лихорадки (нередко гектической), ознобов, болей в грудной клетке, потливости. Нередко больной становится резистентным к проводимой антибиотикотерапии. Основную диагностическую информацию дают рентгенография грудной клетки (диагностическое значение имеет обнаружение пневмонического фокуса в паренхиме легкого), а также быстрый позитивный ответ на адекватную терапию АБ. Летальность у больных с комбинацией пневмония и экссудативный плеврит гораздо выше, чем у больных только с пневмонией.

Парапневмонические плевриты могут быть неосложненными (рассасываются под действием антибиотикотерапии), осложненными, требующими дренирования плевральной полости. Как правило, парапневмоническии выпот по внешнему виду — мутная жидкость с большим количеством ПЯЛ (более 10 000/мл; нейтрофилез в 60% случаев, лимфоцитоз — в 40%); с уровнем белка 20—60 г/л, глюкозы более 3,3 ммоль/л (обычно равной таковой в крови глюкозы), рН 7,3 и более, ЛДГ менее 1000 ЕД/л. Без анализа плевральной жидкости нельзя решить — неосложненный или осложненный плеврит. На последний указывают уровни: рН менее 7,1. глюкозы менее 2,2 ммоль/л и ЛДГ более 1000 ЕД/л. Низкие значения рН и глюкозы обусловлены анаэробным клеточным метаболизмом в плевральной полости и прекращением диффузии через плевру.

В результате анаэробного метаболизма глюкозы под влиянием бактерий и ПЯЛ происходит образование молочной кислоты и С02, что снижает уровень рН в плевральной полости. Из-за развития спаечного процесса диффузия С07 из плевральной полости и проникновение в нее глюкозы снижаются. Парапневмонический выпот достаточно быстро разрешается на фоне терапии АБ.
Если плевральная жидкость имеет гнойный характерно показана постановка дренажной трубки и дренирование плевральной полости.

Использованные источники: medicalplanet.su