Плевриты этиология патогенез классификация

Лекция 8. Плеврит. Этиология и патогенез. Классификация

1. Определение, этиология и патогенез плеврита Плеврит — заболевание, возникающее вторично, с клинико-физиологическими проявлениями фибринозного воспаления, удержанием экссудата в месте поражения (сухой) или скоплением экссудата (транссудата) в плевральной полости (экссудативный плеврит).
Этиология и патогенез.Экссудативный плевральный выпот является следствием поражения плевры и наблюдается при увеличении проницаемости плевры для белка, снижении внутриплеврального давления, уменьшении выведения жидкости из плевральной полости по лимфатическим сосудам при их поражении. Его появление наиболее часто отмечается при заболевании легких, злокачественных новообразованиях, инфекционных процессах.
Транссудативные плевральные выпоты образуются при тех патологических состояниях, когда онкотическое давление плазмы снижено (гипопротромбинемия при циррозе печени) или легочное капиллярное давление повышено (право- или левожелудочковая недостаточность).

2. Классификация По характеру выпота:
— сухой (фибринозный);
— экссудативный плеврит (с серозным, серозно-фибринозным, фибринозным, гнойным, геморрагическим, хилезным, холестериновым выпотом).
По объему поражения:
— левосторонний;
— правосторонний;
— двусторонний.
По течению:
— острые;
— подострые;
— хронические.
Воспалительные плевриты можно условно разделить на:
— гнойно-воспалительные — инфекционные (бактериальные, грибковые и др.);
— паразитарные (амебиаз, эхинококкоз, парагонимоз и др.);
— ферментогенные (панкреатогенный).
Аллергические или аутоиммунные:
— экзогенный аллергический альвеолит;
— лекарственная аллергия.
При ревматических заболеваниях:
— системная красная волчанка;
— ревматоидный артрит;
— ревматизм и др.
Травматические — лучевая терапия, ожоги и др.
Застойные выпоты (нарушение крово- и лимфообращения) характерны для сердечной недостаточности различного генеза и тромбоэмболии легочной артерии.
Диспротеинемические выпоты (снижение коллоидно-осмотического давления плазмы крови) встречаются при нефротическом синдроме, циррозе печени, микседеме и др.
Опухолевые плевриты являются проявлением первичной опухоли плевры (мезотелиома), метастазов, лейкозов.
Выпоты при нарушении целостности плевральных листков бывают при спонтанном гемо- и пневмотораксе, спонтанном хилотораксе.

Использованные источники: vmede.org

Плеврит

Плеврит – различные в этиологическом отношении воспалительные поражения серозной оболочки, окружающей легкие. Плеврит сопровождается болями в грудной клетке, одышкой, кашлем, слабостью, повышением температуры, аускультативными феноменами (шумом трения плевры, ослаблением дыхания). Диагностика плеврита осуществляется с помощью рентгенографии (-скопии) грудной клетки, УЗИ плевральной полости, плевральной пункции, диагностической торакоскопии. Лечение может включать консервативную терапию (антибиотики, НПВС, ЛФК, физиотерапию), проведение серии лечебных пункций или дренирования плевральной полости, хирургическую тактику (плевродез, плеврэктомию).

Плеврит

Плеврит – воспаление висцерального (легочного) и париетального (пристеночного) листков плевры. Плеврит может сопровождаться накоплением выпота в плевральной полости (экссудативный плеврит) или же протекать с образованием на поверхности воспаленных плевральных листков фибринозных наложений (фибринозный или сухой плеврит). Диагноз «плеврит» ставится 5-10% всех больных, находящихся на лечении в терапевтических стационарах. Плевриты могут отягощать течение различных заболеваний в пульмонологии, фтизиатрии, кардиологии, ревматологии, онкологии. Статистически чаще плеврит диагностируется у мужчин среднего и пожилого возраста.

Причины и механизм развития плеврита

Зачастую плеврит не является самостоятельной патологией, а сопровождает ряд заболеваний легких и других органов. По причинам возникновения плевриты делятся на инфекционные и неинфекционные (асептические).

Причинами плевритов инфекционной этиологии служат:

  • бактериальные инфекции (стафилококк, пневмококк, грамотрицательная флора и др.);
  • грибковые инфекции (кандидоз, бластомикоз, кокцидиоидоз);
  • вирусные, паразитарные (амебиаз, эхинококкоз), микоплазменные инфекции;
  • туберкулезная инфекция (выявляется у 20% пациентов с плевритом);
  • сифилис, сыпной и брюшной тифы, бруцеллез, туляремия;
  • хирургические вмешательства и травмы грудной клетки;

Плевриты неинфекционной этиологии вызывают:

Механизм развития плевритов различной этиологии имеет свою специфику. Возбудители инфекционных плевритов непосредственно воздействуют на плевральную полость, проникая в нее различными путями. Контактный, лимфогенный или гематогенный пути проникновения возможны из субплеврально расположенных источников инфекции (при абсцессе, пневмонии, бронхоэктатической болезни, нагноившейся кисте, туберкулезе). Прямое попадание микроорганизмов в плевральную полость происходит при нарушении целостности грудной клетки (при ранениях, травмах, оперативных вмешательствах).

Плевриты могут развиваться в результате повышения проницаемости лимфатических и кровеносных сосудов при системных васкулитах, опухолевых процессах, остром панкреатите; нарушения оттока лимфы; снижения общей и местной реактивности организма.

Незначительное количество экссудата может обратно всасываться плеврой, оставляя на ее поверхности фибриновый слой. Так происходит формирование сухого (фибринозного) плеврита. Если образование и накопление выпота в плевральной полости превышает скорость и возможность его оттока, то развивается экссудативный плеврит.

Острая фаза плевритов характеризуется воспалительным отеком и клеточной инфильтрацией листков плевры, скоплением экссудата в плевральной полости. При рассасывании жидкой части экссудата на поверхности плевры могут образовываться шварты — фибринозные плевральные наложения, ведущие к частичному или полному плевросклерозу (облитерации плевральной полости).

Классификация плевритов

Наиболее часто в клинической практике используется классификация плевритов, предложенная в 1984 г. профессором СПбГМУ Н.В. Путовым.

  • инфекционные (по инфекционному возбудителю – пневмококковый, стафилококковый, туберкулезный и др. плевриты)
  • неинфекционные (с обозначением заболевания, приводящего к развитию плеврита – рак легкого, ревматизм и т. д.)
  • идиопатические (неясной этиологии)

По наличию и характеру экссудата:

  • экссудативные (плевриты с серозным, серозно-фибринозным, гнойным, гнилостным, геморрагическим, холестериновым, эозинофильным, хилезным, смешанным выпотом)
  • фибринозные (сухие)

По течению воспаления:

По локализации выпота:

  • диффузные
  • осумкованные или ограниченные (пристеночный, верхушечный, диафрагмальный, костодиафрагмальный, междолевой, парамедиастинальный).

Симптомы плевритов

  • Сухой плеврит

Как правило, являясь вторичным процессом, осложнением или синдромом других заболеваний, симптомы плеврита могу превалировать, маскируя основную патологию. Клиника сухого плеврита характеризуется колющими болями в грудной клетке, усиливающимися при кашле, дыхании и движении. Пациент вынужден принимать положение, лежа на больном боку, для ограничения подвижности грудной клетки. Дыхание поверхностное, щадящее, пораженная половина грудной клетки заметно отстает при дыхательных движениях. Характерным симптомом сухого плеврита является выслушиваемый при аускультации шум трения плевры, ослабленное дыхание в зоне фибринозных плевральных наложений. Температура тела иногда повышается до субфебрильных значений, течение плеврита может сопровождаться ознобами, ночным потом, слабостью.

Диафрагмальные сухие плевриты имеют специфическую клинику: боли в подреберье, грудной клетке и брюшной полости, метеоризм, икота, напряжение мышц брюшного пресса.

Развитие фибринозного плеврита зависит от основного заболевания. У ряда пациентов проявления сухого плеврита проходят спустя 2-3 недели, однако, возможны рецидивы. При туберкулезе течение плеврита длительное, нередко сопровождающееся выпотеванием экссудата в плевральную полость.

Начало плевральной экссудации сопровождает тупая боль в пораженном боку, рефлекторно возникающий мучительный сухой кашель, отставание соответствующей половины грудной клетки в дыхании, шум трения плевры. По мере скапливания экссудата боль сменяется ощущением тяжести в боку, нарастающей одышкой, умеренным цианозом, сглаживанием межреберных промежутков. Для экссудативного плеврита характерна общая симптоматика: слабость, фебрильная температура тела (при эмпиеме плевры – с ознобами), потеря аппетита, потливость. При осумкованном парамедиастинальном плеврите наблюдается дисфагия, осиплость голоса, отеки лица и шеи. При серозном плеврите, вызванном бронхогенной формой рака, нередко наблюдается кровохарканье. Плевриты, вызванные системной красной волчанкой, часто сочетаются с перикардитами, поражениями почек и суставов. Метастатические плевриты характеризуются медленным накоплением экссудата и протекают малосимптомно.

Большое количество экссудата ведет к смещению средостения в противоположную сторону, нарушениям со стороны внешнего дыхания и сердечно-сосудистой системы (значительному уменьшению глубины дыхания, его учащению, развитию компенсаторной тахикардии, снижению АД).

Осложнения плеврита

Исход плеврита во многом зависит от его этиологии. В случаях упорного течения плеврита в дальнейшем не исключено развитие спаечного процесса в полости плевры, заращение междолевых щелей и плевральных полостей, образование массивных шварт, утолщение плевральных листков, развитие плевросклероза и дыхательной недостаточности, ограничение подвижности купола диафрагмы.

Диагностика плеврита

Наряду с клиническими проявлениями экссудативного плеврита при осмотре пациента выявляется асимметрия грудной клетки, выбухание межреберных промежутков на соответствующей половине грудной клетки, отставание пораженной стороны при дыхании. Перкуторный звук над экссудатом притуплен, бронхофония и голосовое дрожание ослаблены, дыхание слабое или не выслушивается. Верхняя граница выпота определяется перкуторно, при рентгенографии легких или при помощи УЗИ плевральной полости.

При проведении плевральной пункции получают жидкость, характер и объем которой зависит от причины плеврита. Цитологическое и бактериологическое исследование плеврального экссудата позволяет выяснить этиологию плеврита. Плевральный выпот характеризуется относительной плотностью выше 1018-1020, многообразием клеточных элементов, положительной реакцией Ривольта.

В крови определяются повышение СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение значений серомукоидов, сиаловых кислот, фибрина. Для уточнения причины плеврита проводится торакоскопия с биопсией плевры.

Лечение плеврита

Лечебные мероприятия при плеврите направлены на устранение этиологического фактора и облегчение симптоматики. При плевритах, вызванных пневмонией, назначается антибиотикотерапия. Ревматические плевриты лечатся нестероидными противовоспалительными препаратами, глюкокортикостероидами. При туберкулезных плевритах лечение проводится фтизиатром и заключается в специфической терапии рифампицином, изониазидом и стрептомицином на протяжении нескольких месяцев.

С симптоматической целью показано назначение анальгетиков, мочегонных, сердечно-сосудистых средств, после рассасывания выпота — физиотерапии и лечебной физкультуры.

При экссудативном плеврите с большим количеством выпота прибегают к его эвакуации путем проведения плевральной пункции (торакоцентеза) или дренирования. Одномоментно рекомендуется эвакуировать не более 1-1,5 л экссудата во избежание сердечно-сосудистых осложнений (вследствие резкого расправления легкого и обратного смещения средостения). При гнойных плевритах проводится промывание плевральной полости антисептическими растворами. По показаниям внутриплеврально вводятся антибиотики, ферменты, гидрокортизон и т. д.

В лечении сухого плеврита помимо этиологического лечения пациентам показан покой. Для облегчения болевого синдрома назначаются горчичники, банки, согревающие компрессы и тугое бинтование грудной клетки. С целью подавления кашля назначают прием кодеина, этилморфина гидрохлорида. В лечении сухого плеврита эффективны противовоспалительные средства: ацетилсалициловая кислота, ибупрофен и др. После нормализации самочувствия и показателей крови пациенту с сухим плевритом назначают дыхательную гимнастику для профилактики сращений в полости плевры.

С целью лечения рецидивирующих экссудативных плевритов проводят плевродез (введение в плевральную полость талька или химиопрепаратов для склеивания листков плевры). Для лечения хронического гнойного плеврита прибегают к хирургическому вмешательству – плеврэктомии с декорткацией легкого. При развитии плеврита в результате неоперабельного поражения плевры или легкого злокачественной опухолью по показаниям проводят паллиативную плеврэктомию.

Прогноз и профилактика плевритов

Малое количество экссудата может рассасываться самостоятельно. Прекращение экссудации после устранения основного заболевания происходит в течение 2-4 недель. После эвакуации жидкости (в случае инфекционных плевритов, в т. ч. туберкулезной этиологии) возможно упорное течение с повторным скоплением выпота в полости плевры. Плевриты, вызванные онкологическими причинами, имеют прогрессирующее течение и неблагоприятный исход. Неблагоприятным течением отличается гнойный плеврит.

Пациенты, перенесшие плеврит, находятся на диспансерном наблюдении на протяжении 2-3 лет. Рекомендуется исключение профессиональных вредностей, витаминизированное и высококалорийное питание, исключение простудного фактора и переохлаждений.

В профилактике плевритов ведущая роль принадлежит предупреждению и лечению основных заболеваний, приводящих к их развитию: острой пневмонии, туберкулеза, ревматизма, а также повышению сопротивляемости организма по отношению к различным инфекциям.

Использованные источники: www.krasotaimedicina.ru

16. Плеврит: этиология, патогенез

Синдром плеврального выпота – клинический симптомокомплекс, характеризующийся накоплением жидкости в плевральной полости, имеющей различные происхождения и свойства. Таким должен быть диагноз при скоплении жидкости в плевральной полости до проведения плевральной пункции. После плевральной пункции можно сказать, что это: плеврит, эмпиема плевры, транссудат, гемоторакс, хилоторакс, пневмоторакс, пиопневмоторакс.

Плеврит – воспаление листков плевры с образованием на их поверхности фибрина и/или скоплением в плевральной полости экссудата различного характера.

1. Инфекционные агенты: а) микобактерии туберкулеза (до 20% всех плевритов); б) бактерии (пневмококк, стрептококк, стафилококк, гемофильная палочка, клебсиелла и др.); в) риккетсии; г) микоплазмы; д) грибы е) простейшие (амебы) ж) вирусы и др.

2. Неинфекционные причины: ­а) опухоли (острые лейкозы, лимфогранулематоз, лимфосаркомы); ревматические заболевания (СКВ, дерматомиозит, склеродермия); закрытые травмы грудной клетки; инфаркты на почве ТЭЛА; синдром Дресслера при инфаркте миокарда; острый панкреатит; уремия и др.

Патогенез инфекционных плевритов.

1. Проникновение возбудителя в плевральную полость одним из следующих путей:

А) непосредственно из инфекционных очагов в легочной ткани (пневмония, абсцесс, нагноившиеся кисты, туберкулезное поражение легких и прикорневых лимфоузлов)

Д) непосредственно из внешней среды при ранениях грудной клетки и операциях

2. Возбудитель вызывает развитие воспалительного процесса в плевре, который сопровождается расширением лимфатических капилляров, повышением проницаемости сосудов, отеком плевры, клеточной инфильтрацией субплеврального слоя, умеренным выпотом в плевральную полость.

3. При небольшом количестве выпота и хорошо функционирующих лимфатических «люках» жидкая часть выпота всасывается и на поверхности плевральных листков остается выпавший из экссудата фибрин (фибринозный плеврит).

4. При высокой интенсивности воспалительного процесса происходит развитие экссудативного плеврита:

а) резкое повышение проницаемости кровеносных капилляров висцерального и париетального листков плевры и образование большого количества воспалительного экссудата (серозно-фибринозного, гнойного, гнилостного и др.)

б) увеличение онкотического давления в полости плевры в связи с наличием белка в воспалительном экссудате

в) сдавление лимфатических капилляров обоих плевральных листков и лимфатических «люков» париетальной плевры и закрытие их пленкой выпавшего фибрина

г) превышение скорости экссудации над скоростью всасывания выпота.

5. При обратном развитии патологического процесса скорость резорбции начинает постепенно преобладать над скоростью экссудации и жидкая часть экссудата рассасывается. Фибринозные наложения на плевре подвергаются рубцеванию,

Формируются шварты, которые могут вызывать более или менее значительную облитерацию плевральной полости.

Патогенез некоторых неинфекционных плевритов.

А) карциноматозный плеврит: нарушение циркуляции лимфы из-за блокады ее отттока новообразованием или метастазами Þ плевральный выпот

Б) асептический травматический плеврит: реакция плевры на излившуюся кровь, а также непосредственное ее повреждение при травме Þ плевральный выпот

В) уремический плеврит: раздражение плевры выделяющимися уремическими токсинами Þ плевральный выпот

Г) ферментативный плеврит: повреждающее действие на плевру панкреатических ферментов, поступающих в плевральную полость по лимфатическим сосудам через диафрагму Þ плевральный выпот и др.

1. По этиологии: инфекционный и неинфекционный

2. По характеру патологического процесса: сухой (фибринозный) плеврит и экссудативный плеврит

3. По характеру выпота при экссудативном плеврите: а) серозный б) серозно-фибринозный в) гнойный г) гнилостный д) геморрагический и др.

4. По течению: острый, подострый, хронический

5. По распространению и локализации: диффузный и осумкованный (верхушечный, паракостальный, костнодиафрагмальный, диафрагмальный, парамедиастинальный, междолевой).

Основные клинические проявления сухого плеврита.

1. Субъективно жалобы на:

А) боль в грудной клетке на стороне поражения, которая чаще локализуется в передних и нижнебоковых отделах, появляется при глубоком вдохе, резко усиливается при кашле, при наклоне туловища в здоровую сторону (симптом Шепельмана-Дегио), смехе, чихании.

б) на повышение температуры тела, общую слабость, преходящие малоинтенсивные боли в мышцах, суставах, головную боль (интоксикационный синдром).

а) вынужденное положение: больной лежит на больном боку (иммобилизация грудной клетки уменьшает раздражение париетальном плевры), реже на здоровом

б) учащенное поверхностное дыхание (при таком дыхании боли выражены меньше)

В) пораженная половина грудной клетки отстает в дыхании в связи с болевыми ощущениями

г) пальпаторно в месте локализации воспаления под рукой при дыхании как бы ощущается хруст снега (шум трения плевры)

д) перкуторно — ясный легочной звук

е) аускультативно в проекции локализации воспаления — шум трения плевры, который выслушивается при вдохе и выдохе и напоминает хруст снега под ногами, скрип новой кожи или шелест бумаги, шелка.

Диагностика сухого плеврита:

1. Рентгенография легких: высокое стояние купола диафрагмы с пораженной стороны и оставание его при глубоком дыхании; ограничение подвижности нижнего легочного края; легкое помутнение части легочного поля.

2. Ультразвуковое исследование: утолщение плевры с неровным, волнистым контуром, повышенной эхогенности, однородной структуры.

3. Лабораторные данные: воспалительные изменения в ОАК, БАК.

Основные клинические проявления экссудативного плеврита.

1. Субъективно жалобы на:

а) боли, острые, интенсивные при фибринозном плеврите, по мере развития экссудативного плеврита ослабевают или совсем исчезают

б) чувство тяжести в грудной клетки, одышку (при значительном количестве экссудата)

в) сухой кашель рефлекторного генеза

д) повышение температуры тела, потливость, головная боль, анорексия и др. (синдром интоксикации)

а) вынужденное положение – больные лежат на больном боку, что ограничивает смещение средостения в здоровую сторону, и позволяет здоровому легкому более активно участвовать в дыхании, при очень больших выпотах больные занимают полусидячее положение

б) цианоз и набухание шейных вен (большое количество жидкости в плевральной полости затрудняет отток крови из шейных вен)

в) одышка (дыхание учащенное и поверхностное)

г) увеличение объема грудной клетки на стороне поражения, сглаженность или выбухание межреберных промежутков

д) ограничение дыхательных экскурсий грудной клетки на стороне поражения

Е) отечность и более толстая складка кожи в нижних отделах грудной клетки на стороне поражения по сравнению со здоровой стороной (Симптом Винтриха)

Ж) перкуторно симптомы наличия жидкости в плевральной полости:

1. тупой перкуторный звук над зоной выпота (повышение уровня притупления на одно ребро соответствует увеличению количества жидкости на 500 мл).

Верхняя граница тупости (Линия Соколова-Эллиса-Дамуазо) проходит от позвоночника кверху кнаружи до лопаточной или задней подмышечной линии и далее кпереди косо вниз.

2. притупление перкуторного звука на здоровой стороне в виде прямоугольного Треугольника Рауфуса. Гипотенузу этого треугольника составляет продолжение линии Соколова-Эллиса-Дамуазо на здоровой половине грудной клетки, один катет — позвоночник, другой — нижний край здорового легкого (притупление обусловлено смещением в здоровую сторону грудной аорты)

3. ясный легочный звук в зоне прямоугольного Треугольника Гарланда на больной стороне. Гипотенузу этого треугольника составляет начинающаяся от позвоночника часть линии Соколова-Эллиса-Дамуазо, один катет — позвоночник, а другой — прямая, соединяющая вершину линии Соколова-Эллиса-Дамуазо с позвоночником

4. зона тимпанического звука (Зона Шкода) — располагается над верхней границей экссудата, имеет высоту 4-5 см. В этой зоне легкое подвергается некоторому сдавлению, стенки альвеол спадаются и расслабляются, их эластичность и способность к колебаниям уменьшается, вследствие этого при перкуссии легких в этой зоне колебания воздуха в альвеолах начинают преобладать над колебаниями их стенок и перкуторный звук приобретает тимпанический оттенок;

5. при левостороннем экссудативном плеврите исчезает Пространство ТраубЕ (зона тимпанита в нижних отделах левой половины грудной клетки, обусловленного газовым пузырем желудка)

6. смещение границ сердца в здоровую сторону

з) голосовое дрожание над областью выпота резко ослаблено

и) аускультативно везикулярное дыхание над областью экссудата резко ослаблено или не прослушивается; при большом выпоте и сильном сдавлении легкого начинает выслушиваться приглушенное бронхиальное дыхание.

Диагностика экссудативного плеврита.

1) Рентгенография легких выявляет количество жидкости не менее 300-400 мл, а при латероскопии (рентгенографии, выполненной в горизонтальном положении на больном боку) – не менее 100 мл; характерно интенсивное гомогенное затемнение с косой верхней границей, идущей книзу и кнутри; смещение средостения в здоровую сторону.

2) Ультразвуковое исследование: небольшой объем выпота выглядит в виде клиновидных эхонегативных участков; при увеличении количества жидкости эхонегативное пространство расширяется, сохраняя клиновидную форму, плевральные листки раздвигаются скопившейся жидкостью, легочная ткань (однородное эхогенное образование) смещается к корню.

3) Плевральная пункция: оценивают физические, химические свойства полученной жидкости, выполняют ее цитологическое, биохимическое, бактериологическое исследование.

4) Лабораторные данные: воспалительные изменения в ОАК, БАК

1. Этиологическое лечение (воздействие на основное заболевание): при плеврите, осложняющем течение пневмоний, абсцессов, — АБ с учетом чувствительности инфекционных агентов; при туберкулезном плеврите – длительно противотуберкулезные ЛС (изониазид, пиразинамид, рифампицин, стрептомицин, этамбутол); при аллергической этиологии или при наличии системных заболеваний – преднизолон внутрь 20-30 мг/сут с последующим снижением суточной дозы и отменой препарата.

2. Патогенетическая терапия: НПВС, десенсибилизирующие ЛС (10% хлорид кальция по 1 столовой ложке 4-5 раз/день).

3. При экссудативном плеврите — эвакуация экссудата по показаниям (большое количество выпота, вызывающее одышку; смещение органов средостения; притупление перкуторного звука до 2-го ребра по передней грудной стенке). Одномоментно эвакуируют не более 1,5 л во избежание коллапса. После эвакуации экссудата в плевральную полость вводят АБ, ГКС, протеолитические ферменты.

4. Диетотерапия (богатое витаминами и белками питание, ограничение приема соли и воды), общеукрепляющее лечение, после стихания острых явлений – массаж грудной клетки, дыхательная гимнастика.

Дифференциация воспалительного экссудата при плевритах от других выпотов – см. вопрос 111.

Использованные источники: uchenie.net

Плевриты этиология патогенез классификация

Плеврит — воспаление плевры, которое по большей части является не самостоятельным заболеванием, а патологическим процессом, усложняет ход тех или иных заболеваний (туберкулез, пневмония, новообразования и т.д.).

Классификация.

  • Плевральный выпот, не классифицированный в других рубриках.
  • Плевральный выпот при болезнях, классифицированных в других рубриках.

В зависимости от характера тканевых изменений различают сухой (фибринозный) и (экссудативный) плеврит. По характеру выпота экссудативный плеврит делят на серозный, серозно-фибринозный, гнойный (эмпиема плевры), гнилостный, геморрагический и хилезный.

За ходом плеврит может быть острым, подострым и хроническим. Учитывая распространенность и локализацию очага поражения, выделяют плеврит диффузный (тотальный) и отграниченный (осумкованный). Последний, согласно локализации выпота, классифицируют на (апикальный), пристеночный (паракостальный), косто-диафрагмальный , диафрагменный (базальный) и междолевой (интерлобарный) плеврит.

Клиника.

При сухом плеврите наблюдается острая боль (плевродиния) в грудной клетке, усиливается во время глубокого дыхания, кашля, наклонения туловища в сторону, противоположную пораженной.

Боль может иррадиировать в плечо или надчревный участок (при поражении диафрагменной плевры). Дыхание учащенное, поверхностное, пораженная сторона грудной клетки отстает в акте дыхания.

Патогномонический признак — шум трения плевры, который может быть нежным, грубым, царапая; его выслушивают на вдохе и на выдохе. В крови — умеренный лейкоцитоз, увеличенная СОЭ. При выпотном плеврите боль выражена меньше. Нарастает одышка, сухой кашель, общая интоксикация (гнойно-резорбтивная лихорадка). Больные предпочитают лежать на стороне поражения, что ограничивает дыхательные движения грудной клетки.

Перкуторно на стороне поражения в нижних отделах определяется укороченный или тупой перкуторный звук (количество экссудата более 300- 400 мл) верхний предел притупления звука отвечает пределы выпота, имеет высшую точку по линии Дамуазо. Средостения смещено в здоровую сторону. Аускультативно — над зоной притупления дыхательные шумы резко ослаблены или отсутствуют.

Голосовое дрожание в этой области ослаблено либо не определяется. Тоны сердца ослаблены, пульс ускорен. Наблюдаются гнойно-резорбтивная лихорадка и истощение. В крови — незначительный нейтрофильный лейкоцитоз, увеличенная СОЭ. Рентгенологически уточняют наличие выпота и его верхний предел (характерное заполнения жидкостью острого угла, образуется диафрагмой и грудной клеткой).Во время спирографии регестрируют вентиляционные нарушения по рестриктивному типу.

Диагностическое и лечебное значение имеет плевральная пункция. В полученной плевральной жидкости определяют: относительную плотность (более 1018), содержание белка (при наличии экссудата — более 3%), уровень лактатдегидрогеназы (повышенный), количество лейкоцитов (более 1000 в 1 мкл). Для уточнения этиологии плеврита проводят специальные, в том числе цитологические и бактериологические исследования.

Лечение плеврита.

  1. Полный физическое и психоэмоциональное спокойствие; постельный режим с приподнятым головным концом кровати.
  2. Интенсивная терапия основного заболевания.
  3. При болевом синдроме — внутривенное или внутримышечное введения ненаркотических (2-3 мл 50% раствора анальгина) или наркотических (1 мл 1% раствора морфина гидрохлорида, 1 мл 2 % раствора омнопона, 1 мл 2% раствора промедола ) анальгетиков в сочетании с антигистаминными препаратами (1 мл 1% раствора димедрола, 1 мл 2% раствора супрастина, 2 мл 2,5% раствора пипольфена).
  4. При сухом болезненном кашле — назначение ненаркотических (глауцина гидрохлорид — 0,05 г, глаувент — 0,04 г, либексин — 0,1 г) или наркотических (кодеин — 0,015 г, дионин — 0,03 г), противокашлевых средств, смазки кожи над очагом поражения 5% спиртовым раствором йода.
  5. Противовоспалительная терапия (ацетилсалициловая кислота по 0,5 1 г 4-6 раз в день, парацетамол по 0,5 г 3 раза в день, бутадион по 0,15 г 3-4 раза в день, индометацин (метиндол) по 0,025 г 2 раза в день, натрия диклофенак по 0,05 г 3 раза в день, доналгин по 0,25 г 4 раза в день).
  6. После уточнения этиологии, определения чувствительности микрофлоры к антибиотикам — назначение их в обычных терапевтических дозах.
  7. В случае гнойно-резорбтивной горячки и истощения — парентеральное питание и анаболические препараты (200 мл 10% раствора альбумина, одногруппная плазма, 500 мл 5% раствора глюкозы, 25- 50 мг масляного раствора ретаболила, витамины).
  8. При наличии большего количества экссудата необходимо проведения эвакуации методом плевральной пункции.
  9. Госпитализация в специализированный стационар пульмонологического профиля.

Плеврит. Что делать, если дышать больно

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Поделиться «Плеврит — классификация, клиника, лечение»

Использованные источники: health-medicine.info