Классификация гнойного плеврита

6.Острый гнойный плеврит: патогенез, клиника, лечение.

Острый гнойный плеврит — острое гнойное воспаление плевры. В подавляющем большинстве случаев является вторичным забо­леванием — осложнением гнойных поражений различных органов.

Пер­вичные плевриты встречаются реже, главным образом при проникающих ранениях грудной клетки. Наиболее часто гнойный плеврит является ос­ложнением абсцессов легких. Инфекция проникает в плевральную по­лость при прорыве гнойника или же лимфогенным путем. Гнойным плев­ритом нередко осложняются плевропневмонии, гриппозные пневмонии, гангрена легких (гнилостный плеврит), нагноившиеся паразитарные кис­ты (эхинококк) или врожденные, рак легкого в стадии распада, туберку­лезные каверны и т. п.

Гнойный плеврит иногда развивается вследствие распространения инфекции лимфогенным путем при различных гнойных процессах брюш­ной полости, забрюшинного пространства: гнойном холецистите, аппен­диците, панкреатите, перфоративной язве желудка, поддиафрагмальном абсцессе, перитоните, паранефрите и т. д. Описано развитие метастати­ческих острых гнойных плевритов при сепсисе, флегмонах, остеомиелитах и других гнойных процессах различной локализации. Имеются сообще­ния о плевритах, вызванных специфической или смешанной инфекцией при скарлатине, кори, тифах и др.

Возбудителями заболевания являются различные гноеродные микро­организмы. При бактериологическом исследовании гноя из плевры наи­более часто обнаруживают стрептококк (до 90%), реже стафилококк и пневмококк. У детей наиболее часто встречается пневмококк (до 70%). Часто отмечается смешанная флора.

Плевра реагирует на инфекцию различно, что зависит от вирулентно­сти последней и реактивности организма.

При слабо вирулентной инфекции образуется небольшой фибринозный выпот, склеивающий висцеральную и париетальную плевры, что спо­собствует образованию спаек, сращений вокруг очага инфекции,— это сухой плеврит. Более вирулентные микробы вызывают образование обильного экссудата — экссудативный плеврит, который при большой виру­лентности микрофлоры приобретает гнойный характер.

Различают несколько классификаций гнойного плеврита:

1) по воз­будителю — стрептококковые, пневмококковые, стафилококковые, диплококковые, смешанные и др.;

2) по расположению гноя: а) свободные — тотальные, средние, небольшие; б) осумкованные — многокамерные и однокамерные (базальные, пристеночные, парамедиастинальные, междо­левые, верхушечные);

3) по патологоанатомической характеристи­ке: а) острые гнойные; б) гнилостные; в) гнойно-гнилостные;

4) по тя­жести клинической картины: а) септические; б) тяжелые; в) средние; г) легкие.

Некоторые авторы выделяют двусторонние плевриты. Они встреча­ются чрезвычайно редко, главным образом при туберкулезе.

Симптоматология и клиника. Клиническая картина острого гнойного плеврита наслаивается на клинические проявления того первичного заболевания (пневмония, абсцесс легкого и др.), ослож­нением которого он является. Заболевание начинается с сильных колю­щих болей в той или иной половине грудной клетки, резко усиливающихся при дыхании и кашле.

Температура повышается до 39-40°, усиливается сухой кашель, пульс становится частым, малым. Усиление колющих бо­лей при попытке углубить дыхание приводит к поверхностному, частому дыханию, что влечет за собой нарастание гипоксии. При увеличении ко­личества экссудата плевральные листки раздвигаются и боли несколько уменьшаются, но сдавление легкого экссудатом уменьшает дыхательную поверхность легких, появляется одышка.

При осмотре больного отмеча­ются увеличение половины грудной клетки на стороне процесса, расшире­ние межреберий, отставание при дыхании. Голосовое дрожание на сто­роне поражения ослаблено.

В нижнем отделе легочного поля — приглу­шение перкуторного звука и ослабление дыхания, иногда улавливаются шум трения плевры, сухие или влажные хрипы, экскурсии легкого огра­ничены.

При дальнейшем прогрессировании заболевания, скоплении гноя в плевре общее состояние больного ухудшается, температура дер­жится на высоких цифрах, иногда колебания между утренней и вечерней температурой достигают 2-2,5°, боли становятся менее резкими, появ­ляется чувство распирания грудной клетки, нарастает общая слабость, исчезает аппетит.

При перкуссии отмечается тупость, граница ее сзади выше, спереди ниже (линия Демуазо), выше и медиальнее тупости — яс­ный перкуторный звук в зоне, напоминающей по форме треугольник, что соответствует контуру легкого, поджатого выпотом к своим воротам.

Скопление гноя приводит к смещению средостения в здоровую сторону, поэтому внизу у позвоночника со здоровой стороны отмечается треуголь­ное притупление над смещенными органами средостения. Сердечная ту­пость смещается экссудатом в здоровую сторону. При левосторонних плевритах с большим количеством выпота диафрагма опускается, в связи с чем исчезает пространство Траубе.

При аускультации в зоне притупле­ния полностью отсутствуют дыхательные шумы, выше притупления обнаруживаются ослабленное дыхание и шум трения плевры. Изменения кро­ви характеризуются понижением процента гемоглобина, увеличением количества лейкоцитов, нейтрофилезом со сдвигом влево, ускорени­ем РОЭ.

Нередко острые гнойные плевриты развиваются с самого начала болез­ни как осумкованные, что объясняется наличием плевральных сращений и спаек вследствие ранее перенесенных заболеваний. Локализация, сочетание полостей и размеры их могут быть самыми разнообразными.

Схематически плевриты можно разделить на базальные, пристеночные, парамедиастинальные, верхушечные, междолевые, одиночные и множе­ственные.

Общие клинические проявления при осумкованных плевритах почти те же, что и при свободных, но несколько менее выражены. Отмечаются плохое общее состояние, локализованные боли в грудной клетке, кашель, высокая температура, лейкоцитоз с нейтрофилезом и т. д. Перкуторные и аускультативные данные можно получить только при верхушечной и пристеночной локализации процесса.

Осложнения гнойного плеврита. При недостаточном освобождении плевральной полости от гноя последний находит себе выход в мышечные ложа и под­кожную клетчатку грудной стенки, чаще по средней аксиллярной линии. При гнойном воспалении висцеральной плевры процесс распространяется по лимфатическим путям с вовлечением кортикальных отделов легочной паренхимы, а затем и более глубоких отделов легкого с лимфатическими узлами корня.

При длительно существующем гнойном плеврите может расплавиться стенка бронха с образованием бронхоплеврального свища, при спадении легкого в нем развиваются необратимые склеротические процессы.

Диагностика. Затруднения в диагностике гнойного плеврита встречаются в случаях, когда он развивается на фоне неразрешившейся пневмонии или абсцесса легкого. Большое значение для уточнения диа­гноза имеет рентгенологическое исследование, позволяющее установить наличие гомогенного затемнения плевральной полости, уровень жидкости в плевре, состояние сдавленной легочной ткани, степень смещения сердца и сосудов, границы гноя и воздушную легочную ткань над ней. Если в сжатом легком имеется воспалительный процесс, то на фоне легочной ткани видны очаговые тени. На стороне поражения диафрагма неподвиж­на. При свободной эмпиеме ребернодиафрагмальный синус не виден. Если же в его области отмечается просветление, это позволяет заподоз­рить наличие осумкованного плеврита. Особенно важно динамическое рентгенологическое наблюдение.

Для уточнения диагноза решающее значение имеет пробная пункция плевральной полости, которая позволяет определить характер выпота и бактериологически его исследовать.

Острый гнойный плеврит необходимо дифференцировать от абсцесса легкого, нагноившейся кисты, поддиафрагмального абсцесса, нагноив­шегося эхинококка, рака легкого с перифокальным воспалением и вы­потом, интерстициальной пневмонии нижней доли и др.

Особенно трудно отличить абсцесс от осумкованного плеврита. Важным дифференциальным признаком является кашель с большим количеством зловонной мокроты, что характерно для абсцесса. Аускультативно при абсцессе довольно пестрая картина: местами бронхиальное, местами ос­лабленное дыхание, сухие и влажные хрипы. При плеврите дыхательные шумы ослаблены или отсутствуют. Рентгенологически при абсцессе на­блюдается округлая тень с отчетливой нижней границей; при плеврите нижняя граница не определяется. Для плевритов характерно смещение средостения, заполнение реберно-диафрамального синуса, изменение уровня жидкости при перемене положения.

При нагноившихся кистах в отличие от плевритов общее состояние больных страдает меньше, бывает кашель с обильным выделением мокро­ты, при рентгенологическом исследовании для кисты характерны округ­лость контуров тени и просветление в реберно-диафрагмальном синусе.

Отличительной чертой клиники поддиафрагмального абсцесса является значительная выраженность боли и напряжения мышц в правом подре­берье, нередко увеличение печени, появление желтухи. В анамнезе — указания на грипп, пневмонию или какое-либо гнойное заболевание. При рентгенологическом исследовании отмечается просветление реберно-диафрагмального синуса, над уровнем жидкости иногда виден газовый пузырь.

Развитие сочувственного плеврита с серозным выпотом значи­тельно затрудняет дифференциальную диагностику. В этих случаях боль­шую помощь оказывает диагностическая пункция. Обнаружение гноя при пункции через диафрагму и серозной жидкости при более высоком про­коле плевры убеждает в наличии поддиафрагмального абсцесса. Глубокое расположение осумкованного гнойника при междолевой эмпиеме чрез­вычайно затрудняет диагноз. Рентгенологическое исследование позво­ляет установить наличие треугольной или веретенообразной ткани, рас­положенной по ходу междолевой щели. Однако следует иметь в виду, что подобную тень может дать поражение средней доли справа или язычко­вого сегмента слева.

Верхушечные эмпиемы трудно отличить от рака верхушки легкого. При базальном расположении гнойника трудно определить над- или поддиафрагмальное скопление гноя. Решающее значение имеют рентгеноло­гическое исследование и пробная пункция.

Лечение. Поскольку острый гнойный плеврит чаще всего явля­ется вторичным заболеванием, лечение его может быть успешным только при одновременном лечении первичного заболевания.

Все методы лечения гнойного плеврита по существу направлены на уменьшение интоксикации, увеличение иммунобиологических сил орга­низма, ликвидацию гипоксемии и улучшение деятельности жизненно важ­ных органов.

а). Консервативное лечение плеврита: антибиотикотерапия (па­рентерально и местно при повторных пункциях). Пункции производятся повторно, гной удаляют и в полость плевры вводят антибиотики широкого спектра действия с предварительным определением чувствительности флоры. Пункцию производят с соблюдением всех правил асептики под местной анестезией. Предварительно определяют точку наибольшей ту­пости. По имеющимся в литературе указаниям и данным нашей клиники повторными пункциями гнойный плеврит излечивается у 75% больных.

Большое внимание должно уделяться проведению дезинтоксикационной и общеукрепляющей терапии (переливание крови, плазмы, белковых заменителей, глюкозы, введение витаминов, высококалорийное питание и др.). По показаниям применяются оксигенотерапия, сердечные, седативные средства.

б) Оперативное лечение. Применяют закрытый и открытый оперативные методы. Оба метода преследуют цель — создание неблаго­приятных условий для развития инфекции путем удаления гноя и созда­ние благоприятных условий для регенерации тканей.

1. При закрытом оперативном методе дренаж вводят в плевру через межреберье, соединяют наружный конец дренажа с аппаратом для по­стоянной активной аспирации гноя (водоструйный насос, трехскляночный отсасывающий аппарат и др.).

Дренаж можно ввести в плевру и через ложе резецированного ребра. При этом мягкие ткани вокруг дренажа зашивают, фиксируют его к коже, а наружный конец присоединяют аппарату для активной аспирации.

Если нет аппарата для активной аспирации, то на конец дренажа на­девают вентильный клапан, сделанный из пальца резиновой перчатки, и опускают его в бутылку с антисептической жидкостью, подвешенную ниже больного.

2. При открытом оперативном методе плевру широко вскрывают через ложе резецированного ребра. В плевральную полость вводят широкий дренаж, не соединяя его с аспирирующим аппаратом. Этот метод в настоя­щее время применяют редко.

Закрытые методы лечения имеют то преимущество, что после удале­ния гноя в плевральной полости образуется отрицательное давление. Это содействует быстрому расправлению легкого, спаянию висцеральной и париетальной плевры и ликвидации гнойного воспаления.

При открытых методах входящий в плевру воздух препятствует рас­правлению легкого, фиксирует спавшееся легкое рубцами, спайками, спо­собствует развитию пневмосклероза, остаточной плевральной полости и хронического плеврита. Однако при наличии в полости плевры больших сгустков фибрина, секвестров легочной ткани и пр. открытое опорожне­ние полости имеет преимущества. После широкой торакотомии реже, чем при закрытом дренировании, образуются осумкованные плевриты с мно­жественными полостями.

Выбор методики эвакуации гноя должен быть индивидуальным с учетом преимуществ и недостатков каждой из них.

в) Послеоперационное лечение. В послеоперационном периоде обеспечивается постоянный отток гноя из полости, ведется борь­ба с инфекцией, принимаются меры к увеличению сопротивляемости орга­низма и к быстрейшему расправлению легкого.

Обеспечение хорошего опорожнения плевральной полости от гноя требует постоянного наблюдения за состоянием дренажа и регулярного рентгенологического контроля над количеством жидкости в плевральной полости. Необходимо стремиться по возможности к полной эвакуации гноя. Экссудат следует отсасывать медленно, так как быстрое опорожненение может привести не только к гиперемии ех уасио, но и к резкому смещению средостения, что вызовет тяжелые нарушения сердечной и дыхательной функций.

Антибиотикотерапия осуществляется при учете чувствительности микрофлоры, в первые сутки после операции дозы антибиотиков должны быть большие. Они вводятся как внутримышечно, так и местно при по­мощи пункции в верхней точке гнойной полости.

Для уменьшения интоксикации, повышения иммунобиологических сил производится переливание крови, плазмы, введение глюкозы, вита­минов, обеспечивается высококалорийное питание. Большое значение для раннего расправления легкого имеет лечебная дыхательная гимнас­тика.

Использованные источники: studfiles.net

Классификация гнойного плеврита

I. По этиологии:стрептококковый, пневмококковый, стафилококковый, диплококковый, смешанный и др.

II. По расположению гноя:свободный — тотальный, средний, небольшой; осумкованный — многокамерный и однокамерный (базальный, пристеночный, парамедиастинальный, междолевой, верхушечный).

III. По характеру экссудата:гнойный, гнилостный, гнойно-гнилостный, пиопневмоторакс, гемопиоторакс.

IV. По клиническому течению:острый, хронический.

Этиология

Гнойный плеврит вызывают разнообразные гноеродные микроорганизмы: чаще стафилококк, реже — пневмококк, энтеробактерии, а также грамотрицательная микрофлора. Возбудителем гнойных плевритов у детей чаще является пневмококк. Нередко обнаруживают смешанную микрофлору в различных комбинациях: стрептококк и стафилококк, пневмококк и стафилококк и др. Заболевание, вызванное смешанной микрофлорой, протекает тяжелее. Для правильного лечения очень важно знать, какие микробы вызвали процесс, определить их устойчивость к антибиотикам, поэтому крайне необходимо детальное бактериологическое исследование гноя, полученного при первой пункции.

Патогенез

Чаще всего острый гнойный плеврит является осложнением абсцесса лёгкого, прорыв которого в плевральную полость приводит к развитию пиопневмоторакса. В других случаях абсцесса лёгкого инфекция может проникать в плевру по лимфатическим путям (рис. 156).

Плевропневмонии и гриппозные пневмонии нередко осложняются гнойным плевритом. Различают пара- и метапневмонический гнойный плеврит. Парапневмонический плеврит осложняет пневмонию в момент её разгара, а метапневмонический, или постпневмонический, возникает после разрешения пневмонии. Метапневмонический плеврит встречается чаще, чем парапневмонический, и при нём чаще развиваются серозно-гнойная и гнойная экссудация.

Гангрена лёгких также является причиной развития плеврита, обычно гнилостного. Раны, проникающие в плевру, особенно сопровождающиеся значительным гемопневмотораксом, при развитии инфекции приводят к гемопиотораксу. Наконец, гнойный плеврит может развиться при нагноении и прорыве паразитарной (эхинококк) или врождённой кисты лёгкого, распаде злокачественной опухоли лёгкого, кавернозном туберкулёзе лёгких в случае прорыва каверны в плевральную полость.

Рис. 156. Гнойный плеврит, эмпиема плевры (а, б), пункция плевры, возможные ошибки (в): 1-3 — поверхностные абсцессы лёгкого с плевральными сращениями; 4 — осумкованная эмпиема; 5 — междолевая эмпиема; 6 — диафрагмальная эмпиема; 7 — пиопневмоторакс; 8 — empiema necessitatis.

Инфицирование плевральной полости может произойти лимфогенным или гематогенным путём из внелёгочных очагов гнойной инфекции (гнойный аппендицит, гнойный холецистит, панкреатит, забрюшинные флегмоны, сепсис и др.). Подобное инфицирование возникает реже, оно начинается с образования серозного выпота, который затем переходит в серозно-гнойный и гнойный.

Реакция плевры на внедрившуюся микрофлору различна. При слабовирулентной инфекции образуется небольшой фибринозный выпот, склеивающий висцеральный и париетальный листки плевры, что способствует образованию спаек, сращений вокруг очага инфекции, — это сухой плеврит. Более вирулентные микробы вызывают образование обильного количества экссудата (экссудативный плеврит), который при переходе процесса в гнойное воспаление приобретает гнойный характер.

Воспалительный процесс в плевре начинается с гиперемии, отёка, экссудации, появления точечных кровоизлияний, на поверхности плевры откладывается слой фибрина. Гиперемия нарастает, плевра подвергается инфильтрации лейкоцитами, гибель которых приводит к образованию гноя, скапливающегося в плевральной полости. На дне полости гной густой, содержит крошковидные массы, в более поверхностных слоях — жидкий. В самом верхнем слое может находиться прозрачный экссудат. Это следует учитывать при диагностической пункции. Отложение фибрина обусловливает склеивание листков плевры, что приводит к отграничению (осумкованию) эмпиемы. Скопление экссудата в плевральной полости при тотальном поражении плевры может быть значительным и вызывать сдавление лёгкого, смещение органов средостения в здоровую сторону, что ведёт к нарушению дыхания и кровообращения. Всасывание из гнойного очага в кровь бактериальных токсинов, продуктов распада тканей вызывает интоксикацию, тяжесть которой зависит от распространённости воспалительного процесса.

Переход воспаления в продуктивную фазу приводит к образованию соединительной ткани и прорастанию её сосудами с формированием спаек, шварт. Образовавшимися плевральными спайками гнойный экссудат отграничивается от непоражённой части плевральной полости с формированием одной или нескольких камер — осумкованный гнойный плеврит. Воспалительный процесс в плевре при прогрессировании может привести к её расплавлению и прорыву гноя в окружающую клетчатку, мышцы. Через отверстия в фасции гной выходит в мышечные ложа и подкожную клетчатку грудной клетки (empiema necessitatis — эмпиема «по необходимости»). Точно так же воспаление висцеральной плевры ведёт к распространению процесса на лёгочную ткань с образованием воспалительного процесса в лёгком и лимфатических узлах корня лёгкого, расплавление стенки бронха способствует образованию бронхоплеврального свища. Развившийся воспалительный процесс в лёгком может вызвать фиброз лёгочной ткани — необратимые склеротические изменения (пневмосклероз).

Лечение приводит к облитерации плевральной полости, но если полость остаётся (остаточная полость), это служит показателем развития хронического гнойного плеврита.

Использованные источники: helpiks.org

Плеврит

Плеврит – различные в этиологическом отношении воспалительные поражения серозной оболочки, окружающей легкие. Плеврит сопровождается болями в грудной клетке, одышкой, кашлем, слабостью, повышением температуры, аускультативными феноменами (шумом трения плевры, ослаблением дыхания). Диагностика плеврита осуществляется с помощью рентгенографии (-скопии) грудной клетки, УЗИ плевральной полости, плевральной пункции, диагностической торакоскопии. Лечение может включать консервативную терапию (антибиотики, НПВС, ЛФК, физиотерапию), проведение серии лечебных пункций или дренирования плевральной полости, хирургическую тактику (плевродез, плеврэктомию).

Плеврит

Плеврит – воспаление висцерального (легочного) и париетального (пристеночного) листков плевры. Плеврит может сопровождаться накоплением выпота в плевральной полости (экссудативный плеврит) или же протекать с образованием на поверхности воспаленных плевральных листков фибринозных наложений (фибринозный или сухой плеврит). Диагноз «плеврит» ставится 5-10% всех больных, находящихся на лечении в терапевтических стационарах. Плевриты могут отягощать течение различных заболеваний в пульмонологии, фтизиатрии, кардиологии, ревматологии, онкологии. Статистически чаще плеврит диагностируется у мужчин среднего и пожилого возраста.

Причины и механизм развития плеврита

Зачастую плеврит не является самостоятельной патологией, а сопровождает ряд заболеваний легких и других органов. По причинам возникновения плевриты делятся на инфекционные и неинфекционные (асептические).

Причинами плевритов инфекционной этиологии служат:

  • бактериальные инфекции (стафилококк, пневмококк, грамотрицательная флора и др.);
  • грибковые инфекции (кандидоз, бластомикоз, кокцидиоидоз);
  • вирусные, паразитарные (амебиаз, эхинококкоз), микоплазменные инфекции;
  • туберкулезная инфекция (выявляется у 20% пациентов с плевритом);
  • сифилис, сыпной и брюшной тифы, бруцеллез, туляремия;
  • хирургические вмешательства и травмы грудной клетки;

Плевриты неинфекционной этиологии вызывают:

Механизм развития плевритов различной этиологии имеет свою специфику. Возбудители инфекционных плевритов непосредственно воздействуют на плевральную полость, проникая в нее различными путями. Контактный, лимфогенный или гематогенный пути проникновения возможны из субплеврально расположенных источников инфекции (при абсцессе, пневмонии, бронхоэктатической болезни, нагноившейся кисте, туберкулезе). Прямое попадание микроорганизмов в плевральную полость происходит при нарушении целостности грудной клетки (при ранениях, травмах, оперативных вмешательствах).

Плевриты могут развиваться в результате повышения проницаемости лимфатических и кровеносных сосудов при системных васкулитах, опухолевых процессах, остром панкреатите; нарушения оттока лимфы; снижения общей и местной реактивности организма.

Незначительное количество экссудата может обратно всасываться плеврой, оставляя на ее поверхности фибриновый слой. Так происходит формирование сухого (фибринозного) плеврита. Если образование и накопление выпота в плевральной полости превышает скорость и возможность его оттока, то развивается экссудативный плеврит.

Острая фаза плевритов характеризуется воспалительным отеком и клеточной инфильтрацией листков плевры, скоплением экссудата в плевральной полости. При рассасывании жидкой части экссудата на поверхности плевры могут образовываться шварты — фибринозные плевральные наложения, ведущие к частичному или полному плевросклерозу (облитерации плевральной полости).

Классификация плевритов

Наиболее часто в клинической практике используется классификация плевритов, предложенная в 1984 г. профессором СПбГМУ Н.В. Путовым.

  • инфекционные (по инфекционному возбудителю – пневмококковый, стафилококковый, туберкулезный и др. плевриты)
  • неинфекционные (с обозначением заболевания, приводящего к развитию плеврита – рак легкого, ревматизм и т. д.)
  • идиопатические (неясной этиологии)

По наличию и характеру экссудата:

  • экссудативные (плевриты с серозным, серозно-фибринозным, гнойным, гнилостным, геморрагическим, холестериновым, эозинофильным, хилезным, смешанным выпотом)
  • фибринозные (сухие)

По течению воспаления:

По локализации выпота:

  • диффузные
  • осумкованные или ограниченные (пристеночный, верхушечный, диафрагмальный, костодиафрагмальный, междолевой, парамедиастинальный).

Симптомы плевритов

  • Сухой плеврит

Как правило, являясь вторичным процессом, осложнением или синдромом других заболеваний, симптомы плеврита могу превалировать, маскируя основную патологию. Клиника сухого плеврита характеризуется колющими болями в грудной клетке, усиливающимися при кашле, дыхании и движении. Пациент вынужден принимать положение, лежа на больном боку, для ограничения подвижности грудной клетки. Дыхание поверхностное, щадящее, пораженная половина грудной клетки заметно отстает при дыхательных движениях. Характерным симптомом сухого плеврита является выслушиваемый при аускультации шум трения плевры, ослабленное дыхание в зоне фибринозных плевральных наложений. Температура тела иногда повышается до субфебрильных значений, течение плеврита может сопровождаться ознобами, ночным потом, слабостью.

Диафрагмальные сухие плевриты имеют специфическую клинику: боли в подреберье, грудной клетке и брюшной полости, метеоризм, икота, напряжение мышц брюшного пресса.

Развитие фибринозного плеврита зависит от основного заболевания. У ряда пациентов проявления сухого плеврита проходят спустя 2-3 недели, однако, возможны рецидивы. При туберкулезе течение плеврита длительное, нередко сопровождающееся выпотеванием экссудата в плевральную полость.

Начало плевральной экссудации сопровождает тупая боль в пораженном боку, рефлекторно возникающий мучительный сухой кашель, отставание соответствующей половины грудной клетки в дыхании, шум трения плевры. По мере скапливания экссудата боль сменяется ощущением тяжести в боку, нарастающей одышкой, умеренным цианозом, сглаживанием межреберных промежутков. Для экссудативного плеврита характерна общая симптоматика: слабость, фебрильная температура тела (при эмпиеме плевры – с ознобами), потеря аппетита, потливость. При осумкованном парамедиастинальном плеврите наблюдается дисфагия, осиплость голоса, отеки лица и шеи. При серозном плеврите, вызванном бронхогенной формой рака, нередко наблюдается кровохарканье. Плевриты, вызванные системной красной волчанкой, часто сочетаются с перикардитами, поражениями почек и суставов. Метастатические плевриты характеризуются медленным накоплением экссудата и протекают малосимптомно.

Большое количество экссудата ведет к смещению средостения в противоположную сторону, нарушениям со стороны внешнего дыхания и сердечно-сосудистой системы (значительному уменьшению глубины дыхания, его учащению, развитию компенсаторной тахикардии, снижению АД).

Осложнения плеврита

Исход плеврита во многом зависит от его этиологии. В случаях упорного течения плеврита в дальнейшем не исключено развитие спаечного процесса в полости плевры, заращение междолевых щелей и плевральных полостей, образование массивных шварт, утолщение плевральных листков, развитие плевросклероза и дыхательной недостаточности, ограничение подвижности купола диафрагмы.

Диагностика плеврита

Наряду с клиническими проявлениями экссудативного плеврита при осмотре пациента выявляется асимметрия грудной клетки, выбухание межреберных промежутков на соответствующей половине грудной клетки, отставание пораженной стороны при дыхании. Перкуторный звук над экссудатом притуплен, бронхофония и голосовое дрожание ослаблены, дыхание слабое или не выслушивается. Верхняя граница выпота определяется перкуторно, при рентгенографии легких или при помощи УЗИ плевральной полости.

При проведении плевральной пункции получают жидкость, характер и объем которой зависит от причины плеврита. Цитологическое и бактериологическое исследование плеврального экссудата позволяет выяснить этиологию плеврита. Плевральный выпот характеризуется относительной плотностью выше 1018-1020, многообразием клеточных элементов, положительной реакцией Ривольта.

В крови определяются повышение СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение значений серомукоидов, сиаловых кислот, фибрина. Для уточнения причины плеврита проводится торакоскопия с биопсией плевры.

Лечение плеврита

Лечебные мероприятия при плеврите направлены на устранение этиологического фактора и облегчение симптоматики. При плевритах, вызванных пневмонией, назначается антибиотикотерапия. Ревматические плевриты лечатся нестероидными противовоспалительными препаратами, глюкокортикостероидами. При туберкулезных плевритах лечение проводится фтизиатром и заключается в специфической терапии рифампицином, изониазидом и стрептомицином на протяжении нескольких месяцев.

С симптоматической целью показано назначение анальгетиков, мочегонных, сердечно-сосудистых средств, после рассасывания выпота — физиотерапии и лечебной физкультуры.

При экссудативном плеврите с большим количеством выпота прибегают к его эвакуации путем проведения плевральной пункции (торакоцентеза) или дренирования. Одномоментно рекомендуется эвакуировать не более 1-1,5 л экссудата во избежание сердечно-сосудистых осложнений (вследствие резкого расправления легкого и обратного смещения средостения). При гнойных плевритах проводится промывание плевральной полости антисептическими растворами. По показаниям внутриплеврально вводятся антибиотики, ферменты, гидрокортизон и т. д.

В лечении сухого плеврита помимо этиологического лечения пациентам показан покой. Для облегчения болевого синдрома назначаются горчичники, банки, согревающие компрессы и тугое бинтование грудной клетки. С целью подавления кашля назначают прием кодеина, этилморфина гидрохлорида. В лечении сухого плеврита эффективны противовоспалительные средства: ацетилсалициловая кислота, ибупрофен и др. После нормализации самочувствия и показателей крови пациенту с сухим плевритом назначают дыхательную гимнастику для профилактики сращений в полости плевры.

С целью лечения рецидивирующих экссудативных плевритов проводят плевродез (введение в плевральную полость талька или химиопрепаратов для склеивания листков плевры). Для лечения хронического гнойного плеврита прибегают к хирургическому вмешательству – плеврэктомии с декорткацией легкого. При развитии плеврита в результате неоперабельного поражения плевры или легкого злокачественной опухолью по показаниям проводят паллиативную плеврэктомию.

Прогноз и профилактика плевритов

Малое количество экссудата может рассасываться самостоятельно. Прекращение экссудации после устранения основного заболевания происходит в течение 2-4 недель. После эвакуации жидкости (в случае инфекционных плевритов, в т. ч. туберкулезной этиологии) возможно упорное течение с повторным скоплением выпота в полости плевры. Плевриты, вызванные онкологическими причинами, имеют прогрессирующее течение и неблагоприятный исход. Неблагоприятным течением отличается гнойный плеврит.

Пациенты, перенесшие плеврит, находятся на диспансерном наблюдении на протяжении 2-3 лет. Рекомендуется исключение профессиональных вредностей, витаминизированное и высококалорийное питание, исключение простудного фактора и переохлаждений.

В профилактике плевритов ведущая роль принадлежит предупреждению и лечению основных заболеваний, приводящих к их развитию: острой пневмонии, туберкулеза, ревматизма, а также повышению сопротивляемости организма по отношению к различным инфекциям.

Использованные источники: www.krasotaimedicina.ru

16. Плеврит: этиология, патогенез

Синдром плеврального выпота – клинический симптомокомплекс, характеризующийся накоплением жидкости в плевральной полости, имеющей различные происхождения и свойства. Таким должен быть диагноз при скоплении жидкости в плевральной полости до проведения плевральной пункции. После плевральной пункции можно сказать, что это: плеврит, эмпиема плевры, транссудат, гемоторакс, хилоторакс, пневмоторакс, пиопневмоторакс.

Плеврит – воспаление листков плевры с образованием на их поверхности фибрина и/или скоплением в плевральной полости экссудата различного характера.

1. Инфекционные агенты: а) микобактерии туберкулеза (до 20% всех плевритов); б) бактерии (пневмококк, стрептококк, стафилококк, гемофильная палочка, клебсиелла и др.); в) риккетсии; г) микоплазмы; д) грибы е) простейшие (амебы) ж) вирусы и др.

2. Неинфекционные причины: ­а) опухоли (острые лейкозы, лимфогранулематоз, лимфосаркомы); ревматические заболевания (СКВ, дерматомиозит, склеродермия); закрытые травмы грудной клетки; инфаркты на почве ТЭЛА; синдром Дресслера при инфаркте миокарда; острый панкреатит; уремия и др.

Патогенез инфекционных плевритов.

1. Проникновение возбудителя в плевральную полость одним из следующих путей:

А) непосредственно из инфекционных очагов в легочной ткани (пневмония, абсцесс, нагноившиеся кисты, туберкулезное поражение легких и прикорневых лимфоузлов)

Д) непосредственно из внешней среды при ранениях грудной клетки и операциях

2. Возбудитель вызывает развитие воспалительного процесса в плевре, который сопровождается расширением лимфатических капилляров, повышением проницаемости сосудов, отеком плевры, клеточной инфильтрацией субплеврального слоя, умеренным выпотом в плевральную полость.

3. При небольшом количестве выпота и хорошо функционирующих лимфатических «люках» жидкая часть выпота всасывается и на поверхности плевральных листков остается выпавший из экссудата фибрин (фибринозный плеврит).

4. При высокой интенсивности воспалительного процесса происходит развитие экссудативного плеврита:

а) резкое повышение проницаемости кровеносных капилляров висцерального и париетального листков плевры и образование большого количества воспалительного экссудата (серозно-фибринозного, гнойного, гнилостного и др.)

б) увеличение онкотического давления в полости плевры в связи с наличием белка в воспалительном экссудате

в) сдавление лимфатических капилляров обоих плевральных листков и лимфатических «люков» париетальной плевры и закрытие их пленкой выпавшего фибрина

г) превышение скорости экссудации над скоростью всасывания выпота.

5. При обратном развитии патологического процесса скорость резорбции начинает постепенно преобладать над скоростью экссудации и жидкая часть экссудата рассасывается. Фибринозные наложения на плевре подвергаются рубцеванию,

Формируются шварты, которые могут вызывать более или менее значительную облитерацию плевральной полости.

Патогенез некоторых неинфекционных плевритов.

А) карциноматозный плеврит: нарушение циркуляции лимфы из-за блокады ее отттока новообразованием или метастазами Þ плевральный выпот

Б) асептический травматический плеврит: реакция плевры на излившуюся кровь, а также непосредственное ее повреждение при травме Þ плевральный выпот

В) уремический плеврит: раздражение плевры выделяющимися уремическими токсинами Þ плевральный выпот

Г) ферментативный плеврит: повреждающее действие на плевру панкреатических ферментов, поступающих в плевральную полость по лимфатическим сосудам через диафрагму Þ плевральный выпот и др.

1. По этиологии: инфекционный и неинфекционный

2. По характеру патологического процесса: сухой (фибринозный) плеврит и экссудативный плеврит

3. По характеру выпота при экссудативном плеврите: а) серозный б) серозно-фибринозный в) гнойный г) гнилостный д) геморрагический и др.

4. По течению: острый, подострый, хронический

5. По распространению и локализации: диффузный и осумкованный (верхушечный, паракостальный, костнодиафрагмальный, диафрагмальный, парамедиастинальный, междолевой).

Основные клинические проявления сухого плеврита.

1. Субъективно жалобы на:

А) боль в грудной клетке на стороне поражения, которая чаще локализуется в передних и нижнебоковых отделах, появляется при глубоком вдохе, резко усиливается при кашле, при наклоне туловища в здоровую сторону (симптом Шепельмана-Дегио), смехе, чихании.

б) на повышение температуры тела, общую слабость, преходящие малоинтенсивные боли в мышцах, суставах, головную боль (интоксикационный синдром).

а) вынужденное положение: больной лежит на больном боку (иммобилизация грудной клетки уменьшает раздражение париетальном плевры), реже на здоровом

б) учащенное поверхностное дыхание (при таком дыхании боли выражены меньше)

В) пораженная половина грудной клетки отстает в дыхании в связи с болевыми ощущениями

г) пальпаторно в месте локализации воспаления под рукой при дыхании как бы ощущается хруст снега (шум трения плевры)

д) перкуторно — ясный легочной звук

е) аускультативно в проекции локализации воспаления — шум трения плевры, который выслушивается при вдохе и выдохе и напоминает хруст снега под ногами, скрип новой кожи или шелест бумаги, шелка.

Диагностика сухого плеврита:

1. Рентгенография легких: высокое стояние купола диафрагмы с пораженной стороны и оставание его при глубоком дыхании; ограничение подвижности нижнего легочного края; легкое помутнение части легочного поля.

2. Ультразвуковое исследование: утолщение плевры с неровным, волнистым контуром, повышенной эхогенности, однородной структуры.

3. Лабораторные данные: воспалительные изменения в ОАК, БАК.

Основные клинические проявления экссудативного плеврита.

1. Субъективно жалобы на:

а) боли, острые, интенсивные при фибринозном плеврите, по мере развития экссудативного плеврита ослабевают или совсем исчезают

б) чувство тяжести в грудной клетки, одышку (при значительном количестве экссудата)

в) сухой кашель рефлекторного генеза

д) повышение температуры тела, потливость, головная боль, анорексия и др. (синдром интоксикации)

а) вынужденное положение – больные лежат на больном боку, что ограничивает смещение средостения в здоровую сторону, и позволяет здоровому легкому более активно участвовать в дыхании, при очень больших выпотах больные занимают полусидячее положение

б) цианоз и набухание шейных вен (большое количество жидкости в плевральной полости затрудняет отток крови из шейных вен)

в) одышка (дыхание учащенное и поверхностное)

г) увеличение объема грудной клетки на стороне поражения, сглаженность или выбухание межреберных промежутков

д) ограничение дыхательных экскурсий грудной клетки на стороне поражения

Е) отечность и более толстая складка кожи в нижних отделах грудной клетки на стороне поражения по сравнению со здоровой стороной (Симптом Винтриха)

Ж) перкуторно симптомы наличия жидкости в плевральной полости:

1. тупой перкуторный звук над зоной выпота (повышение уровня притупления на одно ребро соответствует увеличению количества жидкости на 500 мл).

Верхняя граница тупости (Линия Соколова-Эллиса-Дамуазо) проходит от позвоночника кверху кнаружи до лопаточной или задней подмышечной линии и далее кпереди косо вниз.

2. притупление перкуторного звука на здоровой стороне в виде прямоугольного Треугольника Рауфуса. Гипотенузу этого треугольника составляет продолжение линии Соколова-Эллиса-Дамуазо на здоровой половине грудной клетки, один катет — позвоночник, другой — нижний край здорового легкого (притупление обусловлено смещением в здоровую сторону грудной аорты)

3. ясный легочный звук в зоне прямоугольного Треугольника Гарланда на больной стороне. Гипотенузу этого треугольника составляет начинающаяся от позвоночника часть линии Соколова-Эллиса-Дамуазо, один катет — позвоночник, а другой — прямая, соединяющая вершину линии Соколова-Эллиса-Дамуазо с позвоночником

4. зона тимпанического звука (Зона Шкода) — располагается над верхней границей экссудата, имеет высоту 4-5 см. В этой зоне легкое подвергается некоторому сдавлению, стенки альвеол спадаются и расслабляются, их эластичность и способность к колебаниям уменьшается, вследствие этого при перкуссии легких в этой зоне колебания воздуха в альвеолах начинают преобладать над колебаниями их стенок и перкуторный звук приобретает тимпанический оттенок;

5. при левостороннем экссудативном плеврите исчезает Пространство ТраубЕ (зона тимпанита в нижних отделах левой половины грудной клетки, обусловленного газовым пузырем желудка)

6. смещение границ сердца в здоровую сторону

з) голосовое дрожание над областью выпота резко ослаблено

и) аускультативно везикулярное дыхание над областью экссудата резко ослаблено или не прослушивается; при большом выпоте и сильном сдавлении легкого начинает выслушиваться приглушенное бронхиальное дыхание.

Диагностика экссудативного плеврита.

1) Рентгенография легких выявляет количество жидкости не менее 300-400 мл, а при латероскопии (рентгенографии, выполненной в горизонтальном положении на больном боку) – не менее 100 мл; характерно интенсивное гомогенное затемнение с косой верхней границей, идущей книзу и кнутри; смещение средостения в здоровую сторону.

2) Ультразвуковое исследование: небольшой объем выпота выглядит в виде клиновидных эхонегативных участков; при увеличении количества жидкости эхонегативное пространство расширяется, сохраняя клиновидную форму, плевральные листки раздвигаются скопившейся жидкостью, легочная ткань (однородное эхогенное образование) смещается к корню.

3) Плевральная пункция: оценивают физические, химические свойства полученной жидкости, выполняют ее цитологическое, биохимическое, бактериологическое исследование.

4) Лабораторные данные: воспалительные изменения в ОАК, БАК

1. Этиологическое лечение (воздействие на основное заболевание): при плеврите, осложняющем течение пневмоний, абсцессов, — АБ с учетом чувствительности инфекционных агентов; при туберкулезном плеврите – длительно противотуберкулезные ЛС (изониазид, пиразинамид, рифампицин, стрептомицин, этамбутол); при аллергической этиологии или при наличии системных заболеваний – преднизолон внутрь 20-30 мг/сут с последующим снижением суточной дозы и отменой препарата.

2. Патогенетическая терапия: НПВС, десенсибилизирующие ЛС (10% хлорид кальция по 1 столовой ложке 4-5 раз/день).

3. При экссудативном плеврите — эвакуация экссудата по показаниям (большое количество выпота, вызывающее одышку; смещение органов средостения; притупление перкуторного звука до 2-го ребра по передней грудной стенке). Одномоментно эвакуируют не более 1,5 л во избежание коллапса. После эвакуации экссудата в плевральную полость вводят АБ, ГКС, протеолитические ферменты.

4. Диетотерапия (богатое витаминами и белками питание, ограничение приема соли и воды), общеукрепляющее лечение, после стихания острых явлений – массаж грудной клетки, дыхательная гимнастика.

Дифференциация воспалительного экссудата при плевритах от других выпотов – см. вопрос 111.

Использованные источники: uchenie.net

Похожие статьи