Дифференциальная диагностика туберкулеза и плеврита

Блокнот фтизиатра – туберкулез

Все, что Вы хотите знать о туберкулезе

Туберкулезный плеврит – дифференциальная диагностика

Перельман М. И., Корякин В. А.

Воспаление листков плевры с выпотом в плевральную полость может возникать при многих заболеваниях легких и других органов.

Определение выпота в плевральной полости не вызывает больших затруднений, если он свободный. При перкуссии и аускультации отмечается характерная картина наличия жидкости.

Рентгенологически плеврит представлен однородной тенью, на фоне которой не визуализируются сосуды легкого и бронхи.

При вертикальном положении обследуемого тень (плеврит) располагается на диафрагме и сверху ограничена косой нечеткой границей. В латеропозиции больного экссудат перемещается в нижний отдел грудной полости и на компьютерной томограмме имеет слегка вогнутую верхнюю границу.

Если обнаружен выпот в плевральной полости, обязательно следует думать, о возможном плеврите туберкулезной этиологии.

При этом необходимо учитывать, что туберкулезный плеврит в большинстве случаев является осложнением туберкулеза легких или лимфатических узлов средостения.

Поэтому тщательное исследование органов дыхания (рентгенография, томография, трахеобронхоскопия) является обязательным компонентом комплексного обследования больного плевритом.

В плевральном экссудате редко обнаруживают микобактерии туберкулеза, несмотря на наличие на плевре множественных туберкулезных гранулем в виде бугорков или более крупных очагов. В связи с этим торакоскопия с биопсией плевры является наиболее информативным методом установления диагноза туберкулезного плеврита.

Туберкулезный плеврит развивается остро, подостро или постепенно, начинается с лихорадки, болей в груди, сухого кашля. Иногда он возникает без клинически видимых симптомов и обнаруживается случайно при рентгенологическом исследовании.

Клинико-рентгенологическая картина туберкулезного плеврита во многом схожа с плевритом при пневмонии.

Пневмонический плеврит, развивающийся одновременно с воспалением легких (парапневмонический плеврит) существенно не влияет на клиническую картину пневмонии, выпот при таком плеврите обычно небольшой, серозный.

Плеврит, возникший в результате прогрессирования пневмонии (метапневмонический плеврит) утяжеляет клиническую картину заболевания: у больных увеличиваются симптомы интоксикации, появляется высокая лихорадка, свидетельствующая о появлении гнойного экссудата.

При дифференциальной диагностике пневмонического плеврита и туберкулезного следует учитывать наличие неспецифического пневмонического процесса в легких и нейтрофильный состав цитограммы экссудата.

Раковый плеврит в большинстве случаев возникает в результате метастазирования опухоли в плевру и легкие, реже — как симптом первичной опухоли плевры, например мезотелиомы.

Помогает определить этиологию плеврита обнаружение первичной опухоли, которая чаще локализуется в молочной и поджелудочной железах, почках, желудке. Экссудат при опухолях геморрагический, упорно накапливается, несмотря на его периодическое удаление.

Плеврит, осложнивший туберкулез легких, приходится дифференцировать от плеврального выпота при микозах. В легких находят очаги, инфильтративные поражения, диссеминацию, каверны.

При кокцидоидозе и бластомикозе, кроме того, обнаруживают аденопатии в корне легких и редостении. Диагноз микотического плеврита основывается на обнаружении в экссудате гриба, в биоптате плевры — характерной для того или иного микоза гранулемы, на серологических пробах на антитела.

Инфаркты легких во многих случаях сопровождаются выпотом в плевральную полость. Выпот имеет воспалительный, серозный или геморрагический характер. Наряду с характерной клинической картиной тромбоэмболии легочной артерии, обоснованный диагноз инфаркта и его распространенность устанавливаются ангиографически.

Плевральный выпот при диффузных заболеваниях соединительной ткани может появиться при большой давности основного заболевания и быть первым его признаком. Как единственное проявление плеврит наблюдается крайне редко, поэтому его этиология в основном устанавливается по клинической картине основного заболевания. В затруднительных случаях уточнить диагноз помогает биопсия плевры.

Экссудативный плеврит может быть первым симптомом таких заболеваний органов брюшной полости, как панкреатит, поддиафрагмальный абсцесс, эхинококкоз печени.

Плеврит может быть небольшим и значительным, серозным, серозно-фибринозным и гнойным. Если не диагностируется основное заболевание, возникает необходимость дифференцировать его от туберкулеза, рака легкого.

Постинфарктный плеврит (синдром Дресслера) развивается в течение 8—10 нед после инфаркта миокарда, сопровождается аллергическим пневмонитом и перикардитом. Выпот обычно небольшой, может быть односторонним и двусторонним, с цитограммой эозинофильного состава.

При застойной сердечной недостаточности возможен выпот в плевральную полость. Выпот обычно двусторонний, его накопление происходит постепенно, сопровождается увеличением одышки. Иногда гидроторакс сопровождается субфебрилитетом, кашлем с отделением мокроты и даже кровохарканьем, что может послужить причиной для дифференцирования от туберкулеза.

Если провести углубленное обследование на туберкулез не позволяет тяжелое состояние больного, при установлении этиологии выпота в основном ориентируются на состав плевральной жидкости, которая имеет черты транссудата (содержание белка меньше 30 г/л), и течение основного заболевания.

Сухой (фибринозный) туберкулезный плеврит клинически проявляется различными симптомами. У большинства больных он возникает как осложнение туберкулеза органов дыхания и сопровождается невыраженными симптомами интоксикации, сухим кашлем и во всех случаях болями в боку.

Болевой синдром является причиной ошибочного диагноза межреберной невралгии, приступа стенокардии, инфаркта миокарда. При сухом плеврите у больных нет заметного укорочения перкуторного легочного звука (если не сформировались плевральные спайки), отмечаются несколько ослабленное везикулярное дыхание и характерный шум трения плевры.

Рентгенологически в начальной стадии можно обнаружить неинтенсивное однородное затенение в нижнем отделе плевральной полости, а в дальнейшем при появлении плеврокостальных наслоений — диффузное понижение прозрачности легочного поля. Инфильтрация плевральных листков и фибринозный выпот в плевральную полость хорошо определяются на компьютерной томограмме.

Использованные источники: ftiza.su

Дифференциальная диагностика туберкулеза и плеврита

Врачи общей медицинской сети, организаторы здравоохранения, специалисты профилактической медицины постоянно сталкиваются с проблемой туберкулеза, поэтому знание основных разделов фтизиатрии необходимо.

Предлагаемая книга подготовлена в соответствии с программой по фтизиатрии для студентов высших медицинских учебных заведений Республики Беларусь. В ней представлены основные сведения по истории фтизиатрии, а также выделен раздел, касающийся истории борьбы с туберкулезом в Беларуси.

Книга: Фтизиатрия

Дифференциальная диагностика туберкулезного плеврита

Разделы на этой странице:

Дифференциальная диагностика туберкулезного плеврита

Туберкулезный плеврит следует дифференцировать с заболеваниями, при которых имеются общие черты в рентгенологической и клинической картине. Это прежде всего плевриты другой этиологии (парапневмонические. опухолевые и другие заболевания), приводящие к выпоту жидкости в плевральную полость (сердечная недостаточность), а также процессы, при которых возникают патологические изменения в самом легком (крупозная пневмония, ателектаз, инфаркт и цирроз легких).

Плевриты различной этиологии по клиническим проявлением имеют общие черты.

Начало заболевания при туберкулезном плеврите постепенное, однако у больных с выраженной гиперергией может быть острым; при пневмонических плевритах начало острое, а при опухолевых – постепенное.

Боли в грудной клетке являются первым и наиболее постоянным симптомом плевритов, и правильная их трактовка имеет существенное значение в дифференциальной диагностике заболеваний плевры. Легкое и висцеральная плевра не имеют рецепторов, дающих ощущение боли, поэтому патологически измененное легкое безболезненно. Париетальная плевра имеет болевые рецепторы и является источником болей в груди. При воспалительном процессе наступает отек плевральных листков, появляется экссудат, выпадает фибрин на листки плевры, чем и обусловлено появление боли. При дальнейшем накоплении жидкости легкое оттесняется от грудной стенки, тем самым исключается трение листков плевры и исчезает боль. При туберкулезном плеврите боли вначале бывают в виде покалывания, затем несколько усиливаются, но не достигают большой интенсивности. При опухолевых плевритах боли, связанные с прорастанием опухоли в плевру, метастазами или опухолью самой плевры, например мезотелиомой, довольно быстро нарастают, они постоянны и достигают большой интенсивности. Для пневмонических плевритов характерно резкое появление боли в грудной клетке, довольно интенсивной, но непостоянной. Следует отметить, что боль при всех плевритах, кроме опухолевых, связана с актом дыхания и усиливается на высоте вдоха. Симптомы интоксикации: понижение аппетита, слабость, быстрая утомляемость, потливость, непостоянная субфебрильная температура или малая фебрильная могут длительно (2–4 недели) ощущаться больными при туберкулезном плеврите. При опухолевом плеврите симптомы интоксикации нарастают быстрее и становятся более выраженными. Для пневмонических плевритов характерны выраженные, быстро появляющиеся симптомы интоксикации.

Кашель более характерен для пневмонических плевритов, для туберкулезных – покашливание, при опухолевых плевритах кашель отсутствует, однако если основным заболеванием является центральный рак легкого с метастазами в плевру, то часто возникает сильный надсадный, преимущественно сухой кашель, трудно поддающийся симптоматическому лечению.

Одышка, сердцебиение в начале заболевания могут появиться, а затем усиливаются при накоплении экссудата, который сдавливает легкое, смещает средостение. После аспирации плевральной жидкости одышка и сердцебиение при плевритах различной этиологии исчезают или уменьшаются. Если же в плевральной полости имеется гидроторакс, т. е. транссудат. обусловленный сердечной недостаточностью, то эти симптомы лишь смягчаются, но не прекращаются.

Аускультативные и перкуторные данные находятся в прямой зависимости от количества жидкости в плевральной полости. Шум трения плевры прослушивается при плевритах различной этиологии в начале заболевания, когда в плевральной полости экссудата мало, при накоплении экссудата шум трения плевры исчезает. При туберкулезном плеврите шум трения плевры чаще более выражен, чем при пневмонических и опухолевых плевритах, по-видимому, ввиду выпадения большого количества фибрина. Следует помнить, что шум может появляться и после аспирации экссудата. Он свидетельствует о расправлении легкого и сближении листков плевры. Для плевритов опухолевого генеза характерны упорные тупые или нарастающие локализованные боли в груди, не уменьшающиеся после приема обезболивающих средств. Часто наблюдается выраженная одышка даже в покое. Жидкость быстро накапливается в плевральной полости, несмотря на многократные аспирации («ненасытный» плеврит). Температура при этом обычно нормальная или субфебрильная. Выпот чаще серозногеморрагический (нередко цвет «мясных помоев»), в нем можно обнаружить атипические клетки. Характерен высокий уровень глюкозы, более 3,5 ммоль/л (при туберкулезе – менее 3,5 ммоль/л) и низкий уровень белка – ниже 30 г/л (при туберкулезе чаще 45 г/л и выше). Туберкулиновые пробы у этих больных обычно отрицательные.

Рентгенологическая картина плевритов различной этиологии в начальных стадиях развития заболевания очень сходна и в дифференциальной диагностике особого значения не имеет. Жидкость начинает накапливаться при свободной плевральной полости в реберно-диафрагмальных синусах и рентгенологическое ее изображение представляется в виде гомогенного затемнения переднего, бокового и заднего синусов. При этом тень сливается с тенью ребер и диафрагмы и увеличивается по мере накопления жидкости. Верхняя граница жидкости расплывчатая, идет сверху вниз, снаружи внутрь (линия Дамуазо).

Для туберкулезных плевритов, в отличие от пневмонических и опухолевых, характерно выраженное образование спаек между листками висцеральной и костальной плевры, медиастинальной париетальной плеврой, что может привести к стой-кому осумкованию – осумкованные плевриты. Последние могут локализоваться в плевральных синусах, междолевых щелях, а также парамедиастинально и на внутренней поверхности реберной части грудной клетки (костальные плевриты).

Для дифференциальной диагностики плевритов большое значение имеет наличие при рентгенологическом исследовании очагов, кальцинированных лимфоузлов, фиброзных изменений в легких, что свидетельствует, в определенной степени, о туберкулезной этиологии плеврита. В случаях обнаружения опухоли или пневмоний последние будут свидетельствовать об опухолевой или пневмонической этиологии плевритов. Наличие свежих туберкулезных очагов или других проявлений активного туберкулезного процесса убедительно свидетельствуют о туберкулезной этиологии плеврита. Для пневмонических плевритов характерно развитие менее выраженных плевральных наложений, для опухолевых – еще менее заметных наложений. Важное значение при дифференциальной диагностике имеет изучение характера и состава плеврального экссудата. При туберкулезном фибринозном и перифокальном плеврите экссудата мало, в нем большое количество фибрина. При аллергическом плеврите экссудат серозный, редко серозно-геморрагический, чаще лимфоцитарный, количество жидкости большое, МБТ в ней обычно не обнаруживаются. При губеркулезе плевры (вариант туберкулезного плеврита) экссудат серозный, в нем больше нейтрофилов, часто обнаруживаются МБТ. Для туберкулезной эмпиемы плевры характерен гнойный экссудат. Цвет экссудата при туберкулезном плеврите в остром периоде соломенно-желтый, а при эмпиеме – грязно-желтый. Зловонный запах не характерен для экссудата туберкулезного генеза, он возникнет при наличии других возбудителей (фузоспирохетоз, синегнойная палочка).

Бесспорным критерием для определения этиологии плеврита является обнаружение в экссудате МБТ или атипических клеток. Целесообразны такие методы исследования, как ПЦР, а при подозрении на опухолевую этиологию – анализ на атипические клетки из большого количества экссудата, который цен-трифугируется, а осадок помещается на несколько стекол для проведения цитологии.

Различные методы биопсии плевры расширяют возможность более точного установления этиологии плеврита. Полученный материал исследуется гистологическими, цитологическими и бактериологическими методами. В настоящее время все более широко применяется видеоторакоскопия с биопсией плевры. По некоторым рекомендациям этот метод является обязательным при неясной этиологии плеврита.

И, наконец, лечение пневмонии дает более быстрый положительный эффект при парапневмоническом плеврите и недостаточный – при туберкулезном, совсем отсутствует – при опухолевом.

Гидроторакс возникает у больных с сердечно-сосудистой или легочно-сердечной недостаточностью. При этом в анамнезе часто имеются указания на наличие сердечно-сосудистой патологии (пороки сердца, ИБС, гипертоническая болезнь и др.) и предшествующее лечение по этому поводу. При обследовании обнаруживаются изменения со стороны сердца, увеличение границ, тахикардия, различные виды аритмий, изменения тонов, наличие шумов т. д. Выявляются и такие признаки декомпенсации, как одышка, отеки, иногда асцит, цианоз, увеличение печени. Жидкость в плевральной полости имеет тенденцию к повторному накоплению после аспирации, однако спайки не образуются. Уменьшение ее количества зависит от эффективности лечения основного заболевания. Данные исследования аспирированной жидкости свидетельствуют о том, что она представляет собой транссудат. Количество белка составляет 5–25 г/л, менее половины белка сыворотки, удельный вес меньше 1020, реакция Ривальты отрицательная, микроскопически определяется незначительное количество клеток, из которых около 2/3 составляют нейтрофилы, 1/3 лимфоциты, содержание глюкозы соответствует таковому в сыворотке крови.

У больных с циррозом легкого также может определяться выраженное затемнение соответствующей половины грудной клетки. В анамнезе обычно отмечается длительное наблюдение и лечение по поводу туберкулеза легких, нередко фиброзно-кавернозного, а также перенесенные ранее плеврит или эмпиема (при плеврогенном циррозе). Интоксикационный синдром чаще отсутствует, хотя в ряде случаев могут наблюдаться обострения хронического бронхита, нередко осложняющего цирроз, с соответствующими клиническими проявлениями. В то же время наблюдаются проявления дыхательной или легочно-сердечной недостаточности. При осмотре у больных с циррозом обнаруживается западение грудной клетки с соответствующей стороны, при плеврите – иногда сглаживание или выпячивание межреберных промежутков. Отставание при дыхании наблюдается при обоих заболеваниях. Притупление перкуторного звука также отмечается при той и другой патологии, однако у больных экссудативным плевритом притупление наиболее выражено в нижних отделах, где оно при значительном скоплении экссудата переходит в тупость, при циррозе же – чаще всего в верхних отделах. При экссудативном плеврите выслушивается ослабленное дыхание, при значительном количестве экссудата дыхание может не прослушиваться. В начале заболевания, когда экссудата еще немного, а также после его аспирации или рассасывания определяется шум трения плевры. У больных с циррозом легкого прослушиваются бронхиальное дыхание, иногда ослабленное, сухие и влажные хрипы.

Данные исследования крови без особенностей, если нет обострения неспецифического воспалительного процесса. При экссудативном плеврите отмечается повышение СОЭ, умеренный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево.

Рентгенологически, в отличие от экссудативного плеврита, при циррозе легкого тень неоднородна, корень легкого нередко подтянут кверху, органы средостения смещены в сторону поражения, при экссудативном плеврите в противоположную.

Следует помнить, что помимо трех вышеуказанных этиологических факторов плеврит может развиваться и при другой патологии: грибковых заболеваниях, иногда при сепсисе, инфаркте легкого, поддиафрагмальном абсцессе, панкреатите, паранефрите, холецистите, острых инфекционных заболеваниях, сифилисе. Он сопутствует уремии. Может развиваться при системной патологии: ревматических заболеваниях, коллагенозах (СКВ и др.) и т. д. Однако более частой причиной плеврита являются три вышеуказанных патологических процесса.

Использованные источники: med-tutorial.ru

82. Туберкулезный плеврит. Клиника, диагностика, диф. Диагностика, лечение

Туберкулезный плеврит — это острое, подострое, хроническое или рецидивирующее туберкулезное воспаление плевры, которое может возникнуть как осложнение при любой форме

туберкулеза. Наиболее часто плеврит наблюдается при туберкулезе легких. Туберкулезный плеврит может быть аллергическим (параспецифическим), перифокальным и в виде туберкулеза

плевры. В зависимости от характера плеврального содержимого туберкулезный плеврит может быть сухим <фибринозным) и экссудативным. Гнойный экссудативный плеврит называют туберкулезной эмпиемой плевры. Аллергический плеврит возникает в результате гиперергической экссудативной реакции плевральных листков на туберкулезную инфекцию. Он наблюдается преимущественно при первичном туберкулезе, для которого характерна высокая сенсибилизация многих тканей. Клеточный состав экссудата лимфоцитарный или эозинофильный. Перифокалъный плеврит развивается в случаях контактного поражения плевральных листков из субплеврально расположенных источников туберкулезного воспаления в легком и наблюдается у больных первичным комплексом, диссеминированным, очаговым, инфильтративным, кавернозным туберкулезом. Туберкулез плевры возникает разными путями — лимфогенным, гематогенным и контактным. Он может быть единственным проявлением туберкулеза или сочетаться с его другими формами. При лимфогенном или гематогенном инфицировании на плевральных листках возникают множественные бугорковые высыпания, а в плевральной полости образуется серозно-фибринозный экссудат. Клиническая картина. Симптомы туберкулезного плеврита многообразны. Аллергический плеврит начинается остро. Больные жалуются на боль в груди, одышку, повышение температуры тела. В анализах крови типичны эозинофилия и увеличение СОЭ. Экссудат бывает серозным с большим числом лимфоцитов, МБТ обнаружить не удается. При видеоторакоскопии может быть выявлена гиперемия плевральных листков. Противотуберкулезная химиотерапия в комбинации с противовоспалительными и десенсибилизирующими средствами обычно приводит к улучшению состояния и выздоровлению без грубых остаточных изменений в плевральной полости. Перифокальный плеврит начинается исподволь или подостро с появления боли в груди, сухого кашля, непостоянной субфебрильной температуры тела, небольшой слабости. Больные часто указывают на переохлаждение и грипп как факторы, провоцирующие заболевание. Боль в боку усиливается при кашле, наклоне в противоположную сторону. Чувствительность к туберкулину при сухом туберкулезном плеврите высокая, особенно у детей. Экссудат бывает

серозным с преобладанием лимфоцитов и высоким содержанием лизоцима. МБТ в экссудате отсутствуют. Туберкулез плевры с экссудативным плевритом может проявляться клинической картиной разной степени тяжести. У большинства больных в течение 2—3 нед наблюдаются симптомы интоксикации. Затем повышается температура тела до фебрильных цифр, появляется и постепенно нарастает одышка, возникает постоянная давящая боль в боку. В раннем периоде воспалительного процесса, до расслоения плевральных листков экссудатом, слышен шум трения плевры. Изменения показателей гемограммы при плевритах соответствуют выраженности воспаления плевры. До рассасывания экссудата у больных туберкулезным плевритом постоянно отмечают увеличение СОЭ — от 50—60 мм/ч в остром периоде и до 10—20 мм/ч при рассасывании. Верификация диагноза туберкулеза у больных плевритом основывается на обнаружении МБТ в мокроте при туберкулезе легких или МБТ в плевральном экссудате при его наличии, поэтому до начала лечения противотуберкулезными препаратами важное диагностическое значение имеет плевральная пункция с аспирацией содержимого. Дифференциальная диагностика. При сухом (фибринозном) туберкулезном плеврите болевой синдром бывает причиной ошибочного диагноза межреберной невралгии, стенокардии, инфаркта миокарда. На поражение плевры указывает выявление характерного симптома сухого плеврита — шума трения плевры. Лечение. Основным методом лечения всех видов туберкулезного плеврита является стандартная противотуберкулезная химиотерапия.

Использованные источники: studfiles.net

Туберкулезный плеврит

Туберкулезный плеврит — воспаление плевры туберкулезной этиологии, протекающее как в сухой форме, так и с накоплением экссудата в плевральной полости. Основные симптомы туберкулезного плеврита – колющая боль в боку, сухой кашель, одышка, субфебрильная или фебрильная температура тела, недомогание. При постановке диагноза учитывается рентгенологическая картина, результаты пробы Манту, обнаружение МБТ в мокроте или плевральном экссудате, данные плевроскопии. Лечение туберкулезных плевритов осуществляется туберкулостатическими препаратами, кортикостероидами, НПВС; при массивной экссудации показана серия плевральных пункций для аспирации выпота; в фазе рассасывания назначается ЛФК, физиопроцедуры.

Туберкулезный плеврит

Туберкулезный плеврит – специфическая реакция листков плевры, обусловленная воздействием микобактерий туберкулеза. Туберкулезный плеврит может развиваться как самостоятельная форма туберкулезной инфекции либо сопровождать течение других клинических вариантов туберкулеза легких. Иногда поражение плевры служит проявлением полисерозита – воспаления серозных оболочек туберкулезной этиологии. В структуре туберкулеза органов дыхания туберкулезный плеврит составляет 8-14%. Распространен преимущественно среди лиц молодого возраста (до 40 лет), несколько чаще болеют мужчины. На долю плеврита туберкулезного генеза приходится почти половина всех экссудативных плевритов, что не может не вызывать настороженности специалистов в области фтизиатрии и пульмонологии.

Причины туберкулезного плеврита

В большинстве случаев туберкулезный плеврит развивается на фоне активного туберкулеза легких: очагового, инфильтративного, диссеминированного, туберкулеза ВГЛУ, первичного туберкулезного комплекса и пр. Изредка возникает как самостоятельная клиническая форма в отсутствие признаков туберкулезного поражения других органов. У больного туберкулезом плевритом может осложниться спонтанный или искусственный пневмоторакс (коллапсотерапия).

Микобактерии туберкулеза проникают в плевральную полость одним их трех возможных способов: контактным путем (из легочных очагов распада субплевральной локализации), лимфогенным путем (при распространении по лимфатическим путям) и гематогенным путем (по системе кровеносных сосудов при наличии бактериемии). Источником распространения МБТ в плевру служат внутригрудные лимфатические узлы или реактивировавшиеся очаги туберкулеза в легком. Необходимым условием развития туберкулезного плеврита является специфическая сенсибилизация плевральных листков.

Благоприятствуют возникновению туберкулезного процесса в плевре следующие факторы: переохлаждение, гиповитаминозы и недостаточное питание, прием ГКС и иммунодепрессантов, сопутствующие заболевания (онкопатология, сахарный диабет), тесный контакт с больным туберкулезом.

В ответ на внедрение МБТ развивается воспалительный отек, гиперемия и утолщение плевральных листков. Вскоре на них появляются множественные милиарные бугорки, иногда – более крупные очаги с казеозным некрозом. Указанные изменения сопровождаются выраженной экссудативной реакцией – пропотеванием и накоплением жидкости в плевральной полости. Характер экссудата (фибринозный, серозный, кровянистый, гнойный) зависит от патоморфологических изменений в плевре.

Классификация туберкулезного плеврита

В зависимости от наличия/отсутствия и характера выпота туберкулезные плевриты бывают фибринозными (сухими) и экссудативными (выпотными). В последнем случае может встречаться серозный, геморрагический, холестериновый, гнойный экссудат.

Фибринозный (сухой) плеврит протекает с минимальным количеством экссудата, в котором повышено содержание фибрина. Жидкая часть экссудата быстро рассасывается, а фибрин откладывается на плевральных листках. Со временем между плевральными листками образуются фиброзные тяжи, полость плевры частично или полностью облитерируется – сухой плеврит переходит в адгезивный (слипчивый) плеврит.

Самый частый вариант туберкулезного плеврита — экссудативный. Количество выпота обычно значительное, экссудат быстро прибывает вновь после аспирации в ходе торакоцентеза. По преобладающему клеточному составу различают следующие виды экссудата: лимфоцитарный, эозинофильный и нейтрофильный. При резком повышении проницаемости капилляров плевры и выходе большого числа эритроцитов характер экссудата становится серозно-геморрагическим или геморрагическим. Холестериновый экссудат имеет густую консистенцию, желтый цвет, в нем определяется большое количество холестерина. Серозно-гнойный и гнойный экссудат обычно образуется при обширной казеозно-некротической реакции плевры.

По локализации различают верхушечный, междолевой, костальный, наддиафрагмальный, парамедиастинальный туберкулезный плеврит. Обычно поражение одностороннее, двусторонний плеврит туберкулезной этиологии развивается редко (1,5%). В клиническим плане наиболее значимо выделение следующих видов туберкулезного плеврита: аллергического, перифокального, туберкулеза плевры и гнойного плеврита. В течении туберкулезного плеврита выделяют 3 периода: 1) накопления экссудата и нарастания клинических проявлений, 2) стабилизации, 3) рассасывания экссудата и стихания клинических признаков.

Симптомы туберкулезного плеврита

Аллергическая форма туберкулезного плеврита возникает у лиц с первичным туберкулезом, имеющих повышенную чувствительность к туберкулину и склонных к выраженной гиперергической реакции. Клиника разворачивается остро: резко повышается температура тела, фебрилитет сохраняется в течение 10-14 дней. Поскольку в это время происходит быстрое накопление серозного выпота, возникает одышка, боль в боку, тахикардия. Резорбция экссудата происходит в течение месяца, однако при большом объеме выпота этот процесс может принимать затяжное течение. Одновременно с плевритом (иногда до или после него) появляются фликтены, узловатая эритема, полиартрит.

Перифокальный туберкулезный плеврит начинается подостро или исподволь. Нередко пациенты связывают появление симптомов с предшествующим переохлаждением или ОРВИ. Больных беспокоит сухой кашель, покалывание в груди, непостоянный субфебрилитет. Усиление боли в боку провоцируется глубоким дыханием, положением на больном боку, надавливанием на межреберья. Болевой синдром нередко принимается за миозит, плексит, межреберную невралгию, стенокардию, а при иррадиации в живот – за приступ острого холецистита.

Если перифокальный плеврит протекает с накоплением серозного экссудата, клиническая картина становится более выраженной: повышенная температура тела определяется постоянно, возникает тахикардия, одышка, потливость. Течение перифокального туберкулезного плеврита затяжное (4-6 недель), часто рецидивирующее.

Туберкулез плевры может протекать в форме диссеминированного, очагового процесса, казеозно-некротической реакции. Может сопровождаться накоплением серозного, серозно-гнойного или гнойного выпота. Течение туберкулеза плевры упорное и длительное. Начало заболевания подострое или малосимптомное. Преобладают симптомы интоксикации и лихорадка.

Особой разновидностью экссудативного туберкулезного плеврита служит эмпиема плевры. Клиническая картина характеризуется интоксикацией тяжелой степени: температурой тела выше 39°С, ознобами, ночными потами, выраженной слабостью. Постепенно нарастает одышка и тахикардия, появляются тянущие боли в боку, снижается масса тела. Возможно образование бронхоплеврального свища, о чем свидетельствует откашливание гнойного экссудата. Длительно существующий гнойный плеврит может осложниться флегмоной грудной стенки, образованием плевроторакального свища, амилоидозом внутренних органов.

Диагностика туберкулезного плеврита

Различные формы туберкулезного плеврита имеют свои характерные физикальные, аускультативные, рентгенологические и лабораторные данные. Поэтому при малейших подозрениях на туберкулезную этиологию заболевания пациент должен быть проконсультирован фтизиатром.

На аллергический характер туберкулезного плеврита указывает выраженная эозинофилия в крови и плевральном экссудате. В ходе диагностической плевральной пункции получают серозный экссудат, однако МБТ в нем, как правило, не обнаруживаются. При проведении видеоторакоскопии может определяться гиперемия плевральных листков.

При фибринозном плеврите пораженная сторона грудной клетки отстает при дыхании, выслушивается шум трения плевры, определяется укорочение перкуторного звука. При проведении рентгенографии легких обнаруживаются плевральные наслоения (шварты). По данным УЗИ плевральной полости экссудат не выявляется или определяется в скудном количестве.

Совсем иная картина типична для экссудативного туберкулезного плеврита. Физикальное обследование выявляет сглаженность (при большом объеме экссудата – выбухание) межреберий, притупление перкуторного звука над областью скопления экссудата, смещение структур средостения в здоровую сторону. В острой фазе изменения гемограммы характеризуются значительным лейкоцитозом и ускорением СОЭ, лимфо- и эозинопенией. При рентгенологическом и ультразвуковом исследовании определяется свободная жидкость в полости плевры. Детальная оценка состояния легочной ткани возможна только после эвакуации экссудата. Диагноз гнойного плеврита подтверждается при получении гнойного экссудата во время плевральной пункции.

Плеврит туберкулезной этиологии требует дифференциации с плевритами, сопровождающими пневмонию, мезотелиому плевры, рак легкого, ТЭЛА, застойную сердечную недостаточность, коллагенозы. В сомнительных случаях верификации диагноза способствует КТ легких, плевроскопия (торакоскопия), проба Манту, тонкоигольная биопсия плевры.

Лечение туберкулезного плеврита

Лечение стационарное. В период экссудации и лихорадки назначается постельный режим. Рекомендуется питание с ограничением соли и жидкости, большим количеством белка и витаминов. При любом клиническом варианте туберкулезного плеврита назначается терапия 3-4-мя противотуберкулезными препаратами (изониазид, рифампицин, этамбутол, пиразинамид, стрептомицин) не менее чем на 9 месяцев. При выраженной экссудации и гиперергии проводится курс лечения кортикостероидами (преднизолоном) – это позволяет добиться прекращения дальнейшего накопления выпота.

В случае продолжающейся экссудации проводятся повторные плевральные пункции с введением химиопрепаратов в полость плевры. Добиться скорейшего расправления легкого и облитерации плевральных листков помогает дренирование плевральной полости с наложением активной вакуумной аспирации. В период резорбции экссудата применяются НПВС, электрофорез, дыхательная гимнастика.

При наличии бронхоплеврального свища требуется его хирургическое закрытие. При туберкулезной эмпиеме плевры может выполняться интраплевральная торакопластика, плеврэктомия с декортикацией легкого.

При своевременном и полноценном лечении туберкулезного плеврита прогноз благоприятный. Летальность от туберкулеза плевры (главным образом от хронической эмпиемы плевры) составляет 1-2%. У пациентов, не получавших лечение, или получавших его не в полном объеме, в ближайшие три года может развиться диссеминированный туберкулез легких. Профилактика туберкулезного плеврита такая же, как и при других клинических формах инфекции (проведение вакцинации и туберкулинодиагностики среди детей и подростков, профилактической флюорографии среди взрослого населения, исключение контактов с больными туберкулезом и т. д.).

Использованные источники: www.krasotaimedicina.ru

Похожие статьи