Туберкулезный плеврит лекции по фтизиатрии

Блокнот фтизиатра – туберкулез

Все, что Вы хотите знать о туберкулезе

Туберкулезный плеврит

Диагноз плеврита устанавливают по совокупности клинических и рентгенологических признаков, а характер плеврита — по результатам исследования диагностического материала, полученного при пункции плевральной полости или биопсии плевры.

Плеврит может быть первым клиническим проявлением туберкулеза, особенно у подростков и лиц молодого возраста. Часто он развивается при первичном туберкулезе.

Плеврит может быть единственным клиническим проявлением болезни, когда он возникает при наличии скрыто протекающих свежих очагов, расположенных в легких субплеврально, или очагов в лимфатических узлах.

Клинически плевриты разделяются на сухие и экссудативные.
По клиническим проявлениям плеврит делят на острый, подострый и хронический.

По локализации выделяют следующие плевриты:

  • костно-диафрагмальный;
  • диафрагмальный;
  • костальный;
  • междолевой;
  • парамедиастинальный;
  • верхушечный.

Чаще выпот располагается в плевральной полости свободно, но может быть и осумкованным.

Сухой (фибринозный) плеврит представляет собой воспаление ограниченных участков плевры с отложением на ее поверхности фибрина.

Основными клиническими проявлениями являются боли в груди, сухой кашель, нарушение общего состояния и субфебрильная температура. Локализация болей зависит от места поражения. Боли усиливаются при глубоком дыхании, кашле и надавливании на межреберья.

При физикальном исследовании больных выявляется отставание пораженной стороны грудной клетки при дыхании, небольшое притупление перкуторного тона.

Аускультативно: основным диагностическим признаком является шум трения плевры, который усиливается при надавливании стетоскопом и не исчезает после кашля.

Анализ крови у больных плевритом выявляет умеренный лейкоцитоз, сдвиг нейтрофилов влево и ускорение СОЭ.

При рентгенологическом исследовании выявляется ограничение подвижности купола диафрагмы, контуры диафрагмы становятся неровными, понижается прозрачность пораженных отделов легких.

Сухой плеврит протекает благоприятно и заканчивается излечением. Иногда он приобретает рецидивирующий характер. Антибактериальное лечение проводится по стандартным схемам в зависимости от резистентности МБТ и толерантности организма к противотуберкулезным препаратам.

Экссудативный (серозный) плеврит является распространенной формой плевритов туберкулезной этиологии. Начинается он постепенно с общего недомогания, слабости, периодических болей в груди, изредка с кашлем, субфебрильной температурой.

Затем температура повышается, боль в груди усиливается, появляется одышка. По мере накопления экссудата одышка нарастает за счет коллапса легкого и давления на органы средостения.

Относительно редко плеврит начинается в период полного здоровья с озноба, высокой лихорадки, боли в груди, сухого мучительного кашля.
Течение острого серозного плеврита туберкулезной этиологии можно разделить на три периода: экссудации; стабилизации процесса; резорбции выпота.

При физикальном исследовании больных плевритом, в фазе экссудации отмечаются ограничение дыхательной экскурсии пораженной стороны, сглаженность межреберий и даже их выбухание при больших количествах жидкости.

Характерно притупление перкуторного звука с верхней границей в виде косой линии Эллиса-Дамуазо, которая идет от позвоночника вверх, достигает верхней точки по аксиллярным линиям и далее опускается спереди по передней стенке грудной клетки.

Смещение органов средостения в здоровую сторону обычно наблюдается при скоплении большого количества жидкости в плевральной полости.

Фазы стабилизации и рассасывания экссудата характеризуются стиханием признаков болезни, снижением температуры, уменьшением боли и одышки. Постепенно исчезают объективные патологические симптомы, но может появиться шум трения плевры.

Изменения гемограммы в острой фазе характеризуются наличием лейкоцитоза (до 12 000-15 000), лимфо- и эозинопении, нейтрофильного сдвига влево и ускорением СОЭ до 50-60 мм/ч. При затихании процесса показатели крови нормализуются.

При экссудативном плеврите отмечаются существенные сдвиги в протеинограмме. В острой фазе снижается количество альбуминов и нарастают глобулины. При инволюции процесса восстанавливается нормальное содержание глобулинов.

Если жидкость скапливается над диафрагмой, то при рентгенологическом исследовании больного в вертикальном положении она часто не видна. В подобных случаях необходимо исследование в боковой позиции.

При увеличении выпота появляется гомогенное затемнение в области наружного синуса. Легочный рисунок дифференцируется плохо. Свободная жидкость может перемещаться в зависимости от положения тела больного.

Плевральная жидкость может скапливаться в междолевых щелях, парамедиастинально и в области купола диафрагмы, где и определяется затемнение при полипозиционном рентгенологическом исследовании.

Для определения характера экссудата и этиологии плеврита чрезвычайно важным является изучение плеврального выпота. Серозный выпот при туберкулезе обычно прозрачный, желтоватого цвета, с удельным весом от 1015 до 1025 и содержанием белка 3-6%. В острой фазе экссудации в выпоте преобладают лимфоциты (50-60%), имеется небольшое количество эозинофилов, эритроцитов и клеток мезотелия.

При туберкулезе могут наблюдаться холестериновые плевриты с выпотом желто-зеленого или коричневого цвета, содержащим значительное количество холестерина. Такие выпоты образуются при очень длительном течении серозного плеврита (до 20 лет), когда происходит распад клеточных элементов, содержащих много холестерина.

Гнойные туберкулезные плевриты (пиоторакс, эмпиема плевры): Гнойный плеврит характеризуется скоплением в межплевральной щели гнойного экссудата.

Кроме туберкулеза, причиной гнойного плеврита у больного туберкулезом может быть лимфогематогенное распространение гноеродной инфекции при различных гнойных и инфекционных заболеваниях. Нетуберкулезная эмпиема в этих случаях может сохранять свой характер до излечения или быстро перейти в смешанную в результате обострения туберкулезного процесса.

Туберкулезное поражение плевры с образованием гнойного экссудата чаще развивается при тяжелом прогрессировании серозного и геморрагического плеврита или возникает при прорыве каверны в плевральную полость.

Туберкулезная эмпиема может протекать хронически. При этом состояние больного ухудшается, повышается температура, появляются ознобы, ночные поты, одышка, похудание.

Особенно тяжело протекает эмпиема при первичном казеозном плеврите и нарушении целости каверны, когда образуются бронхоплевральные свищи. При длительном накоплении большого количества гноя в плевральной полости может образоваться также плевроторакальный свищ. Хроническая эмпиема приводит к развитию амилоидоза внутренних органов.

При гнойном плеврите имеются выраженные сдвиги со стороны лейкограммы и протеинограммы, развивается гипохромная анемия. В гнойном экссудате в 90% случаев находят микобактерии туберкулеза.

Дифференциальная диагностика должна быть проведена в отношении:

  1. плевритов при неспецифических пневмониях;
  2. плевритов при коллагенозах;
  3. плевритов опухолевой природы;
  4. первичного рака плевры.

Весьма результативным методом исследования в настоящее время является биопсия париетальной плевры иглой, а ценным диагностическим методом — плевроскопия.

Антибактериальная терапия туберкулезных плевритов — основной метод лечения. В острый период заболевания показаны постельный режим, полноценное питание с ограничением углеводов, соли и жидкости, пища должна быть богата белками, жирами и витаминами (особенно витамином С).

Эффективность лечения повышается при применении кортикостероидных гормонов в начальной фазе заболевания в течение 3—4 нед.

В период рассасывания плеврита назначаются лечение электрофорезом с препаратами кальция и дыхательная гимнастика.

При гнойном плеврите необходимы систематические и частые эвакуации гноя с промыванием плевральной полости и введением антибиотиков в полость плевры.

Лечение больных хронической туберкулезной или смешанной эмпиемой сложное. При отсутствии эффекта от терапевтических методов, особенно при наличии бронхиального свища, целесообразно хирургическое лечение.

Использованные источники: ftiza.su

Вторичный туберкулез

Вторичный туберкулез развивается в результате реинфекции.
Вторичный туберкулезом инфицировано 87% населения.

Формы:
1. Очаговый туберкулез — очаг заражения в диаметре не более 1 см, часто выявляется при профилактическом осмотре. Характеризуется скудностью клинических проявлений и небольших очагов в легких. Развивается у лиц, проживающих совместно с открытыми формами туберкулеза.

Факторы : диабет сахарный, язвенные болезни, беременность, физические и психические травмы и др.

Клинические проявления: отсутствуют в 2/3 случаях, в 1/3 возможны: интоксикация и симптомы поражения легких (слабость, субфибрильная температура, кашель сухой или со скудной мокротой). При неадекватном лечении может принять хроническое течение, когда в процесс увлекаются бронхи и лимфратические сосуды.

Лечение: очаг может рассосаться при лечении, также зарубцеваться и кальцемироваться.

Обследование: промывные воды бронхов, исследование макроты на МБТ — микобактерии туберкулеза (не менее 3 раз), рентгенограмма легких.

2. Инфотеративная форма — характеризуется образованием нескольких козиозных очагов с воспалением вокруг очага и склонностью к прогрессирующему течению. Встречается чаще, чем очаговая форма, протекает более тяжело.

Жалобы: от нерезко выраженными являются симптомы интоксикации (снижение аппетита, повышение температуры тела после физических нагрузок, слабость, иногда острое лихорадочное состояние), одышка, кашель по ночам и под утро с примесью крови , потливость. Болезнь иногда протекает под маской пневмонии или гриппа. В процессе часто вовлекается плевра, беспокоит боль в боку.

Диагностика:
В мокроте имеются: эластические волокна, кристаллы холестерина, соли кальция, иногда МБТ.
В ОАК: лейкоцитоз, лимфоцитопения, моноцитоз.
В ОАМ: протеинурия (белок в моче), гиалиновые цилиндры в моче.
Проба манту: гиперэргическая реакция.

3. Казеозная пневмания — наиболее тяжелая форма вторичного туберкулеза, отличается острым прогрессирующим течением и высокой смертностностью. Чаще бролеют люди из группы повышенного риска.

Клиника: начинается остро, с повышения температуры до 40-41°, резко выражена интоксикация ( диспепсия, анорексия,слабость, понижение аппетита, рвота, птошнота), одышка, мучительный кашель с гнойной мокротой, больи в груди и боку. Кол-во мокроты может быть повышено, налюдается резкая потеря в весе, легочно-сердечная недостаточность. Прогрессирование крупозной пневмонии приводит к образованию каверн (больших полостей).

При лечении воспаление рассасывается, полость преобразуются в фиброзные каверны и формируется Фиброзно-кавернозный туберкулез в легких.
Особенности пробы манту: могут быть как гиперэргическая реакция, так и отрицательная реакция (анергия — отрицательная реация больного на туберкулин, что говорит в резком снижении иммунитета в организме).

4. Туберкулема — наличие казеозных воспалений, окруженных капсулой. Характерно бессимптомное и малосимптомное течение. Чаще болезнь возникает в возрасте 20-25 лет. Общее лечение: применяют хирургическое лечение и малодлительную терапию.

5. Кавернозный и фиброзно-кавернозные формы.

Кавернозный туберкулез – формы вторичного туберкулеза, для которго характерно наличие воздушной полости без выраженных воспалений и фибрознозных изменений в легком. Течение малосимптомное.

Фибриозно-кавернозный — хроническая форма, при которой имеются фиброзные изменения в легочной ткани и кавернах с очагами обсемения.

Исход развития:
Кавернозного туберкулеза: образование рубца; фиброзной каверны.
Фиброзно-кавернозный туберкулез: гнойные бронхоэктазы ,дыхательная недостататочность, легочно-сердечная недостаточность, амилоидоз почек. При наличии каверны повышается риск легочного кровотечения и спонтанного пневмоторакса.

6. Туберкулезный плеврит — воспаление плевры, часто вторичное заболевание (осложнение пневмонии, туберкулеза, абцесс легкого, рак, ревматизма, брюшной и сыпной тиф и др.).

По зарактеру бывает:
Экссудативный (скопление экссудата в легких).
Сухой (скопление фибрина в легких).

Жалобы: боль грудной клетки, усиливающаяся при кашле, наклоне и др. — жалобы при сухом плеврите;
Тяжесть, одышка, боль в боку, интоксикация — жалобы при эксудативном плеврите.

Использованные источники: www.robotblog.ru

Издательство ПИМУ

Приволжского исследовательского медицинского университета

Туберкулезный плеврит

Введение

Туберкулез, названный экспертами ВОЗ «глобальной медико-социальной проблемой человечества», ежегодно уносит 2 миллиона жизней, при этом вновь заболевают 8 миллионов человек, а инфицировано микобактериями туберкулеза свыше 2 миллиардов, т.е. треть населения планеты.

В России, несмотря на достигнутую в начале 2000-х годов относительную стабилизацию основных эпидемических показателей по туберкулезу, ситуация остается очень напряженной. Ввиду этого туберкулез, наряду с другими социально значимыми заболеваниями, стал приоритетом государственной политики в области здравоохранения, что отражено в Федеральной целевой программе «Предупреждение и борьба с социально значимыми заболеваниями (2007–2011 гг.)», утвержденной распоряжением Правительства Российской Федерации (№ 1706-р от 11.12.2006).

Серьезность сложившейся ситуации требует поиска более эффективных мер при диагностике и лечении различных форм туберкулеза и его профилактике.

Предлагаемое читателю издание посвящено туберкулезному плевриту, трудности дифференциальной диагностики которого общеизвестны.

Удельный вес больных туберкулезным плевритом в легочно-диагностических отделениях колеблется от 5 до 50% от общего числа пациентов с синдромом плеврального выпота. Плевральный выпот — это довольно сложный клинический синдром, который свидетельствует лишь о накоплении жидкости в плевральной полости и сопровождает более 50 заболеваний легких, сердечно-сосудистой системы, плевры, других внутренних органов. По данным многих авторов, этиологическая диагностика туберкулезного плеврита бывает ошибочной, а сроки распознавания туберкулеза — весьма длительными в 30–40% случаев. Трудности отличительной диагностики туберкулезного плеврита, как и в прежние годы, нередко преодолеваются с помощью пробной противотуберкулезной терапии ex juvantibus.

Следовательно, проблема своевременной диагностики и дифференциальной диагностики плеврита туберкулезной этиологии до сих пор остается весьма актуальной.

Определение и морфологическая картина

Туберкулезный плеврит является вторичным, ввиду того, что вызывающий плеврит исходный патологический процесс локализуется вне плевральных листков. Поскольку в практической деятельности не всегда удается выявить первичный очаг туберкулезного поражения, а клиническая картина плеврита нередко является доминирующей, то туберкулезные плевриты выделены в самостоятельную форму туберкулеза.

Туберкулезный плеврит — клиническая форма туберкулеза, характеризующаяся воспалением плевры и накоплением экссудата в плевральной полости.

У больных с впервые выявленным туберкулезом органов дыхания туберкулезный плеврит диагностируется в 6–8% случаев.

Плеврит может быть единственным клиническим проявлением туберкулеза, может сочетаться с другими вторичными формами туберкулеза легких, осложнять течение первичного туберкулеза (бронхоаденита или первичного туберкулезного комплекса).

Иногда плеврит представляет собой один из признаков системного поражения серозных оболочек — туберкулезного полисерозита, характерная особенность которого заключается в последовательном поражении плевры, брюшины, перикарда.

У 30% больных на стороне плеврита выявляются различные формы туберкулеза легких (в этих случаях только у 3% больных диагностируется туберкулез внутригрудных лимфоузлов).

В 70% случаев экссудативный плеврит бывает первым клиническим проявлением туберкулеза.

В настоящее время отмечается снижение доли туберкулезного плеврита (до 10–30%) среди плевритов другой этиологии. Однако среди форм туберкулеза удельный вес туберкулезного плеврита сохраняется на одном и том же уровне (6–8%). Основное число заболевших приходится на возраст до 40 лет. Так, в возрастной группе до 30 лет доля туберкулезного плеврита составляет 41%, от 31 до 40 лет — 25%, от 41 до 50 лет — 18%, от 51 до 60 лет — 8%, от 61 года и старше — 3%.

Морфологическим субстратом туберкулезного поражения плевры является туберкулезный бугорок на висцеральной или париетальной плевре (рис. 1).

Рис. 1. Туберкулезная гранулема (гистологический препарат, х120)

От момента фиксации микобактерий туберкулеза (МБТ) в плевральных листках до развития заболевания проходит значительное время — от нескольких недель до нескольких месяцев. Бугорковые специфические изменения плевры выявляются при плевроскопии на 2–3-м месяце болезни, а затем они быстро трансформируются в картину стихающего неспецифического воспаления.

Иногда плеврит ограничивается только экссудацией фибрина и не сопровождается образованием туберкулезных бугорков (параспецифический плеврит). Тогда его рассматривают как результат гиперергических реакций на туберкулезный возбудитель. Гистологическая картина при туберкулезном плеврите представлена эпителиоидными гигантоклеточными гранулемами с казеозом или без казеоза, лимфоидно-эпителиоидноклеточными инфильтратами (см. рис. 1), а также неспецифической воспалительной инфильтрацией и фиброзом плевры.

Этиология и патогенез туберкулезного плеврита

Развитие плеврита при туберкулезе обусловлено тесной топографической связью плевры с легкими и внутригрудными лимфатическими узлами, а также патофизиологическими, биохимическими и иммунологическими сдвигами, наступающими в организме при этом заболевании. Имеет значение в патогенезе плевритов и их течении строение плевры.

Плевра — серозная оболочка, которая имеет два листка (рис. 2).

Рис. 2. Плевральные полости; разрез во фронтальной плоскости
(схема)

Один из них, висцеральный, покрывает каждое легкое, другой, париетальный, выстилает стенки грудной полости, средостение и верхнюю поверхность диафрагмы. Эти листки образуют два замкнутых пространства, или плевральных мешка, отделенных друг от друга органами средостения.

В плевральной полости в норме содержится 3–10 мл жидкости, с помощью которой осуществляется молекулярное сцепление между листками плевры.

Нормальный состав плевральной жидкости

Удельный вес — 1015.

Не имеет запаха.

общее количество эритроцитов: 2000–5000 в 1 мм 3 ;

общее количество лейкоцитов: 800–900;

нейтрофилы — до 10%;

эозинофилы — до 1%;

лимфоциты — до 23%;

эндотелий — до 1%;

плазматические клетки — до 5%.

Белок 1,5–2 г на 100 мл (15–25 г/л).

ЛДГ 1,4–1,7 ммоль/л. Глюкоза 20–40 мг на 100 мл (2,1–2,2 ммоль/л).

Париетальная и висцеральная плевра состоит из шести слоев: мезотелий, пограничная мембрана или собственная пластинка, поверхностный слой коллагеновых волокон, поверхностный слой эластических волокон, глубокий слой эластических волокон, глубокий слой коллагеновых волокон.

Висцеральная и париетальная плевра несколько отличаются по своей структуре. В париетальной плевре более выражен слой эластических волокон; в ней лучше, чем в легочной плевре, дифференцируются и остальные слои. Строение париетальной плевры различно на уровне ребер и межреберных промежутков. В области ребер соединительнотканный слой плевры компактный и образует прочный каркас. В плевре, покрывающей межреберные промежутки и диафрагму, находятся так называемые всасывающие, или насасывающие, «люки» — микроскопические камеры, ограниченные толстыми коллагеновыми волокнами и покрытые изрешеченной мембраной и мезотелием. В этих камерах проходят лимфатические сосуды, прикрытые только слоем мезотелия. Здесь создаются благоприятные условия для всасывания жидкости из плевральной полости. Большой резорбционной способностью обладает и медиастинальная плевра, особенно в переднем средостении.

Купить книгу: Клиническая электрокардиография (с атласом электрокардиограмм)

Нажмите, чтобы перейти в магазин

Внимание!

Сайт создан для студентов и курсантов мед. вузов. Некоторые представленные материалы и иллюстрации носят сугубо профессиональный характер и не рассчитаны на общих пользователей!

Использованные источники: medread.ru

Туберкулезный плеврит

Туберкулезный плеврит — воспаление плевры туберкулезной этиологии, протекающее как в сухой форме, так и с накоплением экссудата в плевральной полости. Основные симптомы туберкулезного плеврита – колющая боль в боку, сухой кашель, одышка, субфебрильная или фебрильная температура тела, недомогание. При постановке диагноза учитывается рентгенологическая картина, результаты пробы Манту, обнаружение МБТ в мокроте или плевральном экссудате, данные плевроскопии. Лечение туберкулезных плевритов осуществляется туберкулостатическими препаратами, кортикостероидами, НПВС; при массивной экссудации показана серия плевральных пункций для аспирации выпота; в фазе рассасывания назначается ЛФК, физиопроцедуры.

Туберкулезный плеврит

Туберкулезный плеврит – специфическая реакция листков плевры, обусловленная воздействием микобактерий туберкулеза. Туберкулезный плеврит может развиваться как самостоятельная форма туберкулезной инфекции либо сопровождать течение других клинических вариантов туберкулеза легких. Иногда поражение плевры служит проявлением полисерозита – воспаления серозных оболочек туберкулезной этиологии. В структуре туберкулеза органов дыхания туберкулезный плеврит составляет 8-14%. Распространен преимущественно среди лиц молодого возраста (до 40 лет), несколько чаще болеют мужчины. На долю плеврита туберкулезного генеза приходится почти половина всех экссудативных плевритов, что не может не вызывать настороженности специалистов в области фтизиатрии и пульмонологии.

Причины туберкулезного плеврита

В большинстве случаев туберкулезный плеврит развивается на фоне активного туберкулеза легких: очагового, инфильтративного, диссеминированного, туберкулеза ВГЛУ, первичного туберкулезного комплекса и пр. Изредка возникает как самостоятельная клиническая форма в отсутствие признаков туберкулезного поражения других органов. У больного туберкулезом плевритом может осложниться спонтанный или искусственный пневмоторакс (коллапсотерапия).

Микобактерии туберкулеза проникают в плевральную полость одним их трех возможных способов: контактным путем (из легочных очагов распада субплевральной локализации), лимфогенным путем (при распространении по лимфатическим путям) и гематогенным путем (по системе кровеносных сосудов при наличии бактериемии). Источником распространения МБТ в плевру служат внутригрудные лимфатические узлы или реактивировавшиеся очаги туберкулеза в легком. Необходимым условием развития туберкулезного плеврита является специфическая сенсибилизация плевральных листков.

Благоприятствуют возникновению туберкулезного процесса в плевре следующие факторы: переохлаждение, гиповитаминозы и недостаточное питание, прием ГКС и иммунодепрессантов, сопутствующие заболевания (онкопатология, сахарный диабет), тесный контакт с больным туберкулезом.

В ответ на внедрение МБТ развивается воспалительный отек, гиперемия и утолщение плевральных листков. Вскоре на них появляются множественные милиарные бугорки, иногда – более крупные очаги с казеозным некрозом. Указанные изменения сопровождаются выраженной экссудативной реакцией – пропотеванием и накоплением жидкости в плевральной полости. Характер экссудата (фибринозный, серозный, кровянистый, гнойный) зависит от патоморфологических изменений в плевре.

Классификация туберкулезного плеврита

В зависимости от наличия/отсутствия и характера выпота туберкулезные плевриты бывают фибринозными (сухими) и экссудативными (выпотными). В последнем случае может встречаться серозный, геморрагический, холестериновый, гнойный экссудат.

Фибринозный (сухой) плеврит протекает с минимальным количеством экссудата, в котором повышено содержание фибрина. Жидкая часть экссудата быстро рассасывается, а фибрин откладывается на плевральных листках. Со временем между плевральными листками образуются фиброзные тяжи, полость плевры частично или полностью облитерируется – сухой плеврит переходит в адгезивный (слипчивый) плеврит.

Самый частый вариант туберкулезного плеврита — экссудативный. Количество выпота обычно значительное, экссудат быстро прибывает вновь после аспирации в ходе торакоцентеза. По преобладающему клеточному составу различают следующие виды экссудата: лимфоцитарный, эозинофильный и нейтрофильный. При резком повышении проницаемости капилляров плевры и выходе большого числа эритроцитов характер экссудата становится серозно-геморрагическим или геморрагическим. Холестериновый экссудат имеет густую консистенцию, желтый цвет, в нем определяется большое количество холестерина. Серозно-гнойный и гнойный экссудат обычно образуется при обширной казеозно-некротической реакции плевры.

По локализации различают верхушечный, междолевой, костальный, наддиафрагмальный, парамедиастинальный туберкулезный плеврит. Обычно поражение одностороннее, двусторонний плеврит туберкулезной этиологии развивается редко (1,5%). В клиническим плане наиболее значимо выделение следующих видов туберкулезного плеврита: аллергического, перифокального, туберкулеза плевры и гнойного плеврита. В течении туберкулезного плеврита выделяют 3 периода: 1) накопления экссудата и нарастания клинических проявлений, 2) стабилизации, 3) рассасывания экссудата и стихания клинических признаков.

Симптомы туберкулезного плеврита

Аллергическая форма туберкулезного плеврита возникает у лиц с первичным туберкулезом, имеющих повышенную чувствительность к туберкулину и склонных к выраженной гиперергической реакции. Клиника разворачивается остро: резко повышается температура тела, фебрилитет сохраняется в течение 10-14 дней. Поскольку в это время происходит быстрое накопление серозного выпота, возникает одышка, боль в боку, тахикардия. Резорбция экссудата происходит в течение месяца, однако при большом объеме выпота этот процесс может принимать затяжное течение. Одновременно с плевритом (иногда до или после него) появляются фликтены, узловатая эритема, полиартрит.

Перифокальный туберкулезный плеврит начинается подостро или исподволь. Нередко пациенты связывают появление симптомов с предшествующим переохлаждением или ОРВИ. Больных беспокоит сухой кашель, покалывание в груди, непостоянный субфебрилитет. Усиление боли в боку провоцируется глубоким дыханием, положением на больном боку, надавливанием на межреберья. Болевой синдром нередко принимается за миозит, плексит, межреберную невралгию, стенокардию, а при иррадиации в живот – за приступ острого холецистита.

Если перифокальный плеврит протекает с накоплением серозного экссудата, клиническая картина становится более выраженной: повышенная температура тела определяется постоянно, возникает тахикардия, одышка, потливость. Течение перифокального туберкулезного плеврита затяжное (4-6 недель), часто рецидивирующее.

Туберкулез плевры может протекать в форме диссеминированного, очагового процесса, казеозно-некротической реакции. Может сопровождаться накоплением серозного, серозно-гнойного или гнойного выпота. Течение туберкулеза плевры упорное и длительное. Начало заболевания подострое или малосимптомное. Преобладают симптомы интоксикации и лихорадка.

Особой разновидностью экссудативного туберкулезного плеврита служит эмпиема плевры. Клиническая картина характеризуется интоксикацией тяжелой степени: температурой тела выше 39°С, ознобами, ночными потами, выраженной слабостью. Постепенно нарастает одышка и тахикардия, появляются тянущие боли в боку, снижается масса тела. Возможно образование бронхоплеврального свища, о чем свидетельствует откашливание гнойного экссудата. Длительно существующий гнойный плеврит может осложниться флегмоной грудной стенки, образованием плевроторакального свища, амилоидозом внутренних органов.

Диагностика туберкулезного плеврита

Различные формы туберкулезного плеврита имеют свои характерные физикальные, аускультативные, рентгенологические и лабораторные данные. Поэтому при малейших подозрениях на туберкулезную этиологию заболевания пациент должен быть проконсультирован фтизиатром.

На аллергический характер туберкулезного плеврита указывает выраженная эозинофилия в крови и плевральном экссудате. В ходе диагностической плевральной пункции получают серозный экссудат, однако МБТ в нем, как правило, не обнаруживаются. При проведении видеоторакоскопии может определяться гиперемия плевральных листков.

При фибринозном плеврите пораженная сторона грудной клетки отстает при дыхании, выслушивается шум трения плевры, определяется укорочение перкуторного звука. При проведении рентгенографии легких обнаруживаются плевральные наслоения (шварты). По данным УЗИ плевральной полости экссудат не выявляется или определяется в скудном количестве.

Совсем иная картина типична для экссудативного туберкулезного плеврита. Физикальное обследование выявляет сглаженность (при большом объеме экссудата – выбухание) межреберий, притупление перкуторного звука над областью скопления экссудата, смещение структур средостения в здоровую сторону. В острой фазе изменения гемограммы характеризуются значительным лейкоцитозом и ускорением СОЭ, лимфо- и эозинопенией. При рентгенологическом и ультразвуковом исследовании определяется свободная жидкость в полости плевры. Детальная оценка состояния легочной ткани возможна только после эвакуации экссудата. Диагноз гнойного плеврита подтверждается при получении гнойного экссудата во время плевральной пункции.

Плеврит туберкулезной этиологии требует дифференциации с плевритами, сопровождающими пневмонию, мезотелиому плевры, рак легкого, ТЭЛА, застойную сердечную недостаточность, коллагенозы. В сомнительных случаях верификации диагноза способствует КТ легких, плевроскопия (торакоскопия), проба Манту, тонкоигольная биопсия плевры.

Лечение туберкулезного плеврита

Лечение стационарное. В период экссудации и лихорадки назначается постельный режим. Рекомендуется питание с ограничением соли и жидкости, большим количеством белка и витаминов. При любом клиническом варианте туберкулезного плеврита назначается терапия 3-4-мя противотуберкулезными препаратами (изониазид, рифампицин, этамбутол, пиразинамид, стрептомицин) не менее чем на 9 месяцев. При выраженной экссудации и гиперергии проводится курс лечения кортикостероидами (преднизолоном) – это позволяет добиться прекращения дальнейшего накопления выпота.

В случае продолжающейся экссудации проводятся повторные плевральные пункции с введением химиопрепаратов в полость плевры. Добиться скорейшего расправления легкого и облитерации плевральных листков помогает дренирование плевральной полости с наложением активной вакуумной аспирации. В период резорбции экссудата применяются НПВС, электрофорез, дыхательная гимнастика.

При наличии бронхоплеврального свища требуется его хирургическое закрытие. При туберкулезной эмпиеме плевры может выполняться интраплевральная торакопластика, плеврэктомия с декортикацией легкого.

При своевременном и полноценном лечении туберкулезного плеврита прогноз благоприятный. Летальность от туберкулеза плевры (главным образом от хронической эмпиемы плевры) составляет 1-2%. У пациентов, не получавших лечение, или получавших его не в полном объеме, в ближайшие три года может развиться диссеминированный туберкулез легких. Профилактика туберкулезного плеврита такая же, как и при других клинических формах инфекции (проведение вакцинации и туберкулинодиагностики среди детей и подростков, профилактической флюорографии среди взрослого населения, исключение контактов с больными туберкулезом и т. д.).

Использованные источники: www.krasotaimedicina.ru

Туберкулезный плеврит

Туберкулезный плеврит представляет собой воспаление плевры, обусловленное микобактериями туберкулеза.

Составляя 6–8% среди легочных форм туберкулеза, туберкулезный плеврит является причиной более 50% всех плевральных экссудаций. Туберкулезный плеврит может протекать в виде отдельной клинической формы туберкулеза или быть осложнением. У взрослых возникновение серозных экссудативных плевритов происходит преимущественно гематогенным путем. Плевра может поражаться и при распаде субплеврально расположенного очага или разрыва каверны.

В зависимости от особенностей патогенеза и клинического течения различают три варианта туберкулезных плевритов: аллергический, перифокальный и туберкулез плевры (panphtisis pleurae).

Аллергический плеврит является по своей сути параспецифической реакцией. Он возникает обычно на фоне гиперергической туберкулиновой чувствительности. Заболевание протекает остро, с быстрым накоплением значительного количества экссудата и с относительно быстрой обратной динамикой: в течение 3–4 недель может произойти рассасывание экссудата. Экссудат, как правило, серозный, лимфоцитарный, реже – эозинофильный. Микобактерии в экссудате не обнаруживаются. Одновременно с этим вариантом плеврита могут быть обнаружены и другие параспецифические реакции в виде узловатой эритемы, фликтен, кератоконъюнктивита, артрита, полисерозита.

Перифокальный плеврит возникает в связи с переходом воспалительного процесса на плевру из субплеврально расположенного первичного аффекта, легочного очага или инфильтрата. На междолевую и медиастинальную плевру процесс может распространяться из близко расположенных казеозно-измененных внутригрудных лимфатических узлов. Перифокальный плеврит протекает на фоне как гиперергической, так и умеренной чувствительности к туберкулину. Количество экссудата в плевральной полости бывает различным: от минимального (слипчивый, адгезивный, фибропластический плеврит) до значительного количества. Экссудат серозный, серозно-фибринозный, фибринозный; по клеточному составу – лимфоцитарный. Микобактерии в экссудате обнаруживаются редко. Течение такого процесса обычно длительное, торпидное, рецидивирующее.

Туберкулез плевры характеризуется диссеминацией в плевре множественных мелких или немногочисленных крупных очагов с элементами казеозного некроза. Иногда возникает обширная казеозно-некротическая реакция. Поражение возникает гематогенным путем либо при прорыве казеозных очагов или каверн в плевральную полость. Экссудат при туберкулезе плевры серозный лимфоцитарный, серозный нейтрофильный или гнойный (эмпиема плевры). Серозный лимфоцитарный экссудат наблюдается при преимущественно экссудативном воспалении плевры. Серозный нейтрофильный экссудат свидетельствует о развивающейся казеозно-некротической реакции. При обширных казеозно-некротических изменениях экссудат становится серозно-гнойным и гнойным. В выпоте могут определяться микобактерии туберкулеза. Этот вариант течения заболевания является наиболее тяжелым.

Дифференциация туберкулеза плевры, перифокального и аллергического плеврита является достаточно условной. Однако по возможности следует определять преобладающий вариант поражения, так как от него во многом зависит лечебная тактика. Характеристика туберкулезных плевритов по А. Е. Рабухину приводится ниже (табл. 2).

Таблица 2. Характеристика туберкулезных плевритов

По характеру патоморфологических изменений в плевральной полости и наличию выпота плевриты разделяются на экссудативные и сухие (фибринозные).

Экссудативный плеврит. Клиническая картина экссудативного плеврита очень характерна. Он, как правило, начинается остро – с высокой температуры (до 38–39 °С), озноба, слабости, появления болей в грудной клетке, одышки, сухого кашля. С накоплением экссудата боли в грудной клетке уменьшаются, появляется чувство тяжести, нарастает одышка. При туберкулезной этиологии плеврита возможно также подострое и постепенное развитие заболевания, наличие продромального периода длительностью от нескольких дней до 2–3 недель.

Объективное исследование. Состояние больного может быть тяжелым. Положение чаще вынужденное – лежа на больном боку. Определяется отставание больной половины грудной клетки в акте дыхания, притупление перкуторного звука, переходящее в тупость над зоной экссудата, и резко ослабленное дыхание. Верхняя граница экссудата выглядит в виде кривой – линии Дамуазо. Между позвоночником и восходящей верхней границей тупости определяется треугольник с более ясным перкуторным звуком с тимпаническим оттенком (треугольник Гарланда), а на здоровой стороне – паравертебральный треугольник с притупленным звуком (треугольник Раухфуса – Грокко). Шум трения плевры может выслушиваться в начале заболевания и при рассасывании экссудата. При пальпации обнаруживаются болезненность и напряжение мышц плечевого пояса, снижение голосового дрожания, смещение сердечного толчка в противоположную сторону.

Рентгенологическая картина. Над проекцией легкого появляется значительное бесструктурное затемнение, верхняя граница которого располагается в виде вогнутой кривой линии, идущей сверху снаружи книзу внутри, – линии Дамуазо. Интенсивность затемнения увеличивается сверху вниз. Одновременно при значительном количестве экссудата рентгенологически отмечается смещение средостения в здоровую сторону. Количество выпота, образующего отчетливую тень при рентгенологическом исследовании, должно достигать 200–250 мл.

Гнойный плеврит (туберкулезная эмпиема) – наиболее тяжелый вариант специфического поражения плевры, возникающий при поступлении в плевру массивной дозы МБТ лимфо-гематогенно или при прорыве субплеврально расположенного очага или каверны. Состояние больного обычно ухудшается внезапно с подъемом температуры, одышкой, болями в боку, слабостью и головной болью. При прорыве в полость плевры каверны или казезного очага первым симптомом является резкая одышка вследствие развития спонтанного пневмоторакса. В этом случае в плевральной полости возникает выпот, содержащий не только МБТ, но и неспецифическую микрофлору. В ряде случаев гнойный туберкулезный плеврит протекает без выраженных клинических симптомов (холодная эмпиема).

Сухой (фибринозный) плеврит. Фибринозный плеврит может развиваться постепенно или остро. Больные жалуются на повышение температуры, боль при дыхании, сухой кашель, небольшую одышку.

Объективное исследование. Пораженная сторона отстает при дыхании. При пальпации определяется напряжение и болезненность мышц надплечья, большой грудной мышцы и других мышц плечевого пояса. Перкуторный звук над областью плеврита слегка укорочен. На фоне ослабленного дыхания выслушивается шум трения плевры.

Рентгенологически ограниченный фибринозный плеврит проявляется нежным затемнением соответствующего участка легочного поля. При массивных плевральных сращениях выявляются апикальные, костальные, косто-диафрагмальные, медиастинальные наслоения, которые деформируют контуры диафрагмы и дают неравномерное затемнение легочных полей.

Использованные источники: info.wikireading.ru

Похожие статьи