Сухой плеврит этиология патогенез клиника лечение

Плеврит сухой и экссудативный: этиология, классификация, лабораторная диагностика, лечение

Плеврит сухой и экссудативный: этиология, классификация, лабораторная диагностика, лечение

Плеврит – воспаление плевры, сопровождающееся появлением на ее поверхности фибринозных наложений или скоплением в плевральной полости экссудата.

Этиология. Возбудители при инфекционных плевритах — пневмококк, стрептококк, стафилококк, кишечная палочка, протей, вирус гриппа, микобактерии туберкулеза.

Неинфекционные плевриты — при опухолях, травме грудной клетки, инфаркте легкого, системных заболеваниях соединительной ткани, лейкозах, геморрагических диатезах, остром панкреатите.

Этиологический фактор (микроорганизмы, эндотоксины, ферменты, иммунные комплексы) может воздействовать контактным путем из субплеврального очага, с ретроградным током тканевой жидкости, текущей от корня легкого к периферии в момент вдоха, гематогенным путем и при нарушении целостности плевральной полости при травме грудной клетки, ранении или оперативном вмешательстве.

Проявления плеврита зависят от общей реактивности организма, местных реакций в виде нарушения циркуляции лимфы и тканевой жидкости вследствие возникновения блокады путей оттока через люки в париетальной плевре.

Классификация. По характеру экссудата плеврит – фибринозный, серозно-фибринозный, серозный, гнойный, гнилостный, геморрагический, эозинофильный, холестериновый, хилезный.

Клинически выделяют основные формы плеврита:

  • сухой (фибринозный);
  • экссудативный (серозно-фибринозный); гнойный плеврит (эмпиема плевры).

Клиника сухого плеврита. Клиническими проявлениями сухого плеврита являются признаки синдрома уплотнения листков плевры. При инфекционной природе плеврита могут присутствовать признаки синдрома воспалительной ин-токсикации. Могут присутствовать жалобы общего характера, отражающие наличие воспалительного процесса: повышение температуры тела, общая слабость, потливость, головные боли.

Характерный симптом — острые боли в боковых, задних или заднебоковых отделах грудной клетки, усиливающиеся при глубоком дыхании, кашле и наклоне туловища в здоровую сторону. Связана боль с усилением трения листков плевры в зоне фибринозных наложений. Кашель сухой, возникает рефлекторно вследствие раздражения плевры фибринозным налетом.

Сильные боли заставляют больного дышать поверхностно, чтобы ограничить дыхательные движения листков плевры, и чаще обычного, чтобы компенсировать уменьшение дыхательного объема. При поражении плевры в области верхушек легких появляются боли в зоне мышц плечевого пояса и шеи, при диафрагмальном плеврите – в правом или левом подреберьях в глубине живота.

Возможно учащенное и поверхностное дыхание, отставание пораженной стороны грудной клетки в акте дыхания.

При паракостальном поражении плевры определяется локальная болезненность грудной клетки. При сухом плеврите с локализацией в области верхушек легких можно обнаружить болезненность трапециевидных мышц (симптом Штернберга) и более выраженное их напряжение на пораженной стороне (симптом Поттенджера). При массивных фибринозных наложениях -ослабление голосового дрожания.

Перкуссия: незначительное притупление легочного звука в зоне массивных фибринозных наложений. Аускультация: ослабление везикулярного дыхания на пораженной стороне и главный признак – шум трения плевры. Бронхофония ослаблена в зоне фибринозных наложений.

Клиника экссудативного плеврита. Экссудативный плеврит представляет собой воспаление листков плевры, сопровождающееся образованием на их поверхности фибринозных наложений и скоплением в плевральной полости серозного экссудата. Клиническими проявлениями при этом являются признаки синдрома наличия жидкости в полости плевры, уплотнения листков плевры, компрессионного ателектаза.

При инфекционной этиологии возможны признаки синдрома воспалительной интоксикации: жалобы на повышение температуры тела, потливость, общую слабость, сердцебиение, тяжесть в голове, головокружение, потемнение в глазах.

Характерные жалобы со стороны органов дыхания: одышка, тяжесть или боли в грудной клетке, кашель. Боли чаще локализованы в боковом или заднебоковом отделе грудной клетки. Вначале они острые, по мере накопления экссудата ослабевают, сменяясь ощущением тяжести и переполнения грудной клетки. Боли усиливаются при кашле и глубоком дыхании.

Кашель сухой и возникает у больных экссудативным плевритом рефлекторно. Если плеврит является осложнением патологического процесса в ткани легкого, то кашель сопровождается отделением мокроты, характер которой определяется основным заболеванием в легких. Одышка смешанного характера, усиливается при нагрузке.

Кожа бледноцианотичная, с повышенной влажностью. При медиастинальном экссудативном плеврите определяется набухание шейных вен, отечность шеи и лица, сопровождающееся иногда осиплостью голоса и дисфагией. Увеличение в объеме половины грудной клетки, сглаженность межреберных промежутков, отставание пораженной стороны в акте дыхания.

В зоне накопления экссудата (нижне-боковые отделы грудной клетки), ниже косой, параболической линии Соколова-Эллис-Дамуазо, определяется ослабление или исчезновение голосового дрожания, перкуторно – тупой звук.

Выше этой линии выявляется зона тимпанического звука в виде треугольника Гарлянда, одной стороной которого является линия Соколова- Эллис-Дамуазо, двумя другими – позвоночник и линия, соединяющая последний с вершиной тупого звука по задней подмышечной линии. На здоровой стороне в нижней части паравертебральной области иногда определяется тупой звук в виде треугольника Раухфуса-Грокко, одна сторона которого является продолжением линии Соколова-Эллис-Дамуазо на здоровую половину грудной клетки, две другие – позвоночник и диафрагма. Обычно этот треугольник выявляется при значительном выпоте и смещении средостения в здоровую сторону.

При аускультации в зоне накопления экссудата дыхательные шумы не определяются. В треугольнике Гарлянда (в зоне ателектаза легкого) выслушивается бронхиальное дыхание. Иногда на уровне границы притупления легочного звука и чуть выше ее выслушивается шум трения плевры.

Бронхофония в зоне накопления экссудата отсутствует, в зоне компрессионно-ателектатического бронхиального дыхания – усиливается.

Лабораторно-инструментальная диагностика. Общий анализ крови: лейкоцитоз, увеличение СОЭ, иногда анемия.

Общий анализ мочи: протеинурия, незначительная гематурия и цилиндрурия.

Биохимический анализ крови: повышение содержания фибрина, серомукоида, сиаловых кислот, альфа2- и гамма-глобулинов, С-реактивного белка.

Рентгенологическое исследование: при наличии выпота объемом не менее 250 мл обнаруживается небольшое затемнение в области реберно-диафрагмального синуса и подъем высоты стояния соответствующего купола диафрагмы. Большое количество жидкости в плевральной полости обусловливает интенсивное затенение легочного поля с характерной косой верхней границей и смещением тени средостения в противоположную сторону.

УЗИ плевральной полости грудной: наличие воспалительной жидкости с элементами фибрина.

Анализ плеврального содержимого: экссудат мутный, удельный вес более 1,015, белка более 3%, проба Ривальта положительная.

Цитологическое исследование осадка: при плевритах бактериальных — много нейтрофилов, туберкулезных – лимфоцитов, опухолевых – эритроцитов, атипичные клетки.

Лечение. Зависит от этиологии (туберкулостатические препараты – при туберкулезе, антибактериальная терапия – при бактериальных плевритах, глюкокортикостероиды – при ревматическом, волчаночном плевритах). Лечение эмпиемы плевры требует дренирования полости плевры и проводится в хирургическом стационаре. Противовоспалительные нестероидные препараты уменьшают экссудацию и купируют болевой синдром. Плевральная пункция с извлечением большого количества содержимого уменьшает вентиляционные нарушения при массивных экссудатах.

Использованные источники: prizvanie.su

16. Плеврит: этиология, патогенез

Синдром плеврального выпота – клинический симптомокомплекс, характеризующийся накоплением жидкости в плевральной полости, имеющей различные происхождения и свойства. Таким должен быть диагноз при скоплении жидкости в плевральной полости до проведения плевральной пункции. После плевральной пункции можно сказать, что это: плеврит, эмпиема плевры, транссудат, гемоторакс, хилоторакс, пневмоторакс, пиопневмоторакс.

Плеврит – воспаление листков плевры с образованием на их поверхности фибрина и/или скоплением в плевральной полости экссудата различного характера.

1. Инфекционные агенты: а) микобактерии туберкулеза (до 20% всех плевритов); б) бактерии (пневмококк, стрептококк, стафилококк, гемофильная палочка, клебсиелла и др.); в) риккетсии; г) микоплазмы; д) грибы е) простейшие (амебы) ж) вирусы и др.

2. Неинфекционные причины: ­а) опухоли (острые лейкозы, лимфогранулематоз, лимфосаркомы); ревматические заболевания (СКВ, дерматомиозит, склеродермия); закрытые травмы грудной клетки; инфаркты на почве ТЭЛА; синдром Дресслера при инфаркте миокарда; острый панкреатит; уремия и др.

Патогенез инфекционных плевритов.

1. Проникновение возбудителя в плевральную полость одним из следующих путей:

А) непосредственно из инфекционных очагов в легочной ткани (пневмония, абсцесс, нагноившиеся кисты, туберкулезное поражение легких и прикорневых лимфоузлов)

Д) непосредственно из внешней среды при ранениях грудной клетки и операциях

2. Возбудитель вызывает развитие воспалительного процесса в плевре, который сопровождается расширением лимфатических капилляров, повышением проницаемости сосудов, отеком плевры, клеточной инфильтрацией субплеврального слоя, умеренным выпотом в плевральную полость.

3. При небольшом количестве выпота и хорошо функционирующих лимфатических «люках» жидкая часть выпота всасывается и на поверхности плевральных листков остается выпавший из экссудата фибрин (фибринозный плеврит).

4. При высокой интенсивности воспалительного процесса происходит развитие экссудативного плеврита:

а) резкое повышение проницаемости кровеносных капилляров висцерального и париетального листков плевры и образование большого количества воспалительного экссудата (серозно-фибринозного, гнойного, гнилостного и др.)

б) увеличение онкотического давления в полости плевры в связи с наличием белка в воспалительном экссудате

в) сдавление лимфатических капилляров обоих плевральных листков и лимфатических «люков» париетальной плевры и закрытие их пленкой выпавшего фибрина

г) превышение скорости экссудации над скоростью всасывания выпота.

5. При обратном развитии патологического процесса скорость резорбции начинает постепенно преобладать над скоростью экссудации и жидкая часть экссудата рассасывается. Фибринозные наложения на плевре подвергаются рубцеванию,

Формируются шварты, которые могут вызывать более или менее значительную облитерацию плевральной полости.

Патогенез некоторых неинфекционных плевритов.

А) карциноматозный плеврит: нарушение циркуляции лимфы из-за блокады ее отттока новообразованием или метастазами Þ плевральный выпот

Б) асептический травматический плеврит: реакция плевры на излившуюся кровь, а также непосредственное ее повреждение при травме Þ плевральный выпот

В) уремический плеврит: раздражение плевры выделяющимися уремическими токсинами Þ плевральный выпот

Г) ферментативный плеврит: повреждающее действие на плевру панкреатических ферментов, поступающих в плевральную полость по лимфатическим сосудам через диафрагму Þ плевральный выпот и др.

1. По этиологии: инфекционный и неинфекционный

2. По характеру патологического процесса: сухой (фибринозный) плеврит и экссудативный плеврит

3. По характеру выпота при экссудативном плеврите: а) серозный б) серозно-фибринозный в) гнойный г) гнилостный д) геморрагический и др.

4. По течению: острый, подострый, хронический

5. По распространению и локализации: диффузный и осумкованный (верхушечный, паракостальный, костнодиафрагмальный, диафрагмальный, парамедиастинальный, междолевой).

Основные клинические проявления сухого плеврита.

1. Субъективно жалобы на:

А) боль в грудной клетке на стороне поражения, которая чаще локализуется в передних и нижнебоковых отделах, появляется при глубоком вдохе, резко усиливается при кашле, при наклоне туловища в здоровую сторону (симптом Шепельмана-Дегио), смехе, чихании.

б) на повышение температуры тела, общую слабость, преходящие малоинтенсивные боли в мышцах, суставах, головную боль (интоксикационный синдром).

а) вынужденное положение: больной лежит на больном боку (иммобилизация грудной клетки уменьшает раздражение париетальном плевры), реже на здоровом

б) учащенное поверхностное дыхание (при таком дыхании боли выражены меньше)

В) пораженная половина грудной клетки отстает в дыхании в связи с болевыми ощущениями

г) пальпаторно в месте локализации воспаления под рукой при дыхании как бы ощущается хруст снега (шум трения плевры)

д) перкуторно — ясный легочной звук

е) аускультативно в проекции локализации воспаления — шум трения плевры, который выслушивается при вдохе и выдохе и напоминает хруст снега под ногами, скрип новой кожи или шелест бумаги, шелка.

Диагностика сухого плеврита:

1. Рентгенография легких: высокое стояние купола диафрагмы с пораженной стороны и оставание его при глубоком дыхании; ограничение подвижности нижнего легочного края; легкое помутнение части легочного поля.

2. Ультразвуковое исследование: утолщение плевры с неровным, волнистым контуром, повышенной эхогенности, однородной структуры.

3. Лабораторные данные: воспалительные изменения в ОАК, БАК.

Основные клинические проявления экссудативного плеврита.

1. Субъективно жалобы на:

а) боли, острые, интенсивные при фибринозном плеврите, по мере развития экссудативного плеврита ослабевают или совсем исчезают

б) чувство тяжести в грудной клетки, одышку (при значительном количестве экссудата)

в) сухой кашель рефлекторного генеза

д) повышение температуры тела, потливость, головная боль, анорексия и др. (синдром интоксикации)

а) вынужденное положение – больные лежат на больном боку, что ограничивает смещение средостения в здоровую сторону, и позволяет здоровому легкому более активно участвовать в дыхании, при очень больших выпотах больные занимают полусидячее положение

б) цианоз и набухание шейных вен (большое количество жидкости в плевральной полости затрудняет отток крови из шейных вен)

в) одышка (дыхание учащенное и поверхностное)

г) увеличение объема грудной клетки на стороне поражения, сглаженность или выбухание межреберных промежутков

д) ограничение дыхательных экскурсий грудной клетки на стороне поражения

Е) отечность и более толстая складка кожи в нижних отделах грудной клетки на стороне поражения по сравнению со здоровой стороной (Симптом Винтриха)

Ж) перкуторно симптомы наличия жидкости в плевральной полости:

1. тупой перкуторный звук над зоной выпота (повышение уровня притупления на одно ребро соответствует увеличению количества жидкости на 500 мл).

Верхняя граница тупости (Линия Соколова-Эллиса-Дамуазо) проходит от позвоночника кверху кнаружи до лопаточной или задней подмышечной линии и далее кпереди косо вниз.

2. притупление перкуторного звука на здоровой стороне в виде прямоугольного Треугольника Рауфуса. Гипотенузу этого треугольника составляет продолжение линии Соколова-Эллиса-Дамуазо на здоровой половине грудной клетки, один катет — позвоночник, другой — нижний край здорового легкого (притупление обусловлено смещением в здоровую сторону грудной аорты)

3. ясный легочный звук в зоне прямоугольного Треугольника Гарланда на больной стороне. Гипотенузу этого треугольника составляет начинающаяся от позвоночника часть линии Соколова-Эллиса-Дамуазо, один катет — позвоночник, а другой — прямая, соединяющая вершину линии Соколова-Эллиса-Дамуазо с позвоночником

4. зона тимпанического звука (Зона Шкода) — располагается над верхней границей экссудата, имеет высоту 4-5 см. В этой зоне легкое подвергается некоторому сдавлению, стенки альвеол спадаются и расслабляются, их эластичность и способность к колебаниям уменьшается, вследствие этого при перкуссии легких в этой зоне колебания воздуха в альвеолах начинают преобладать над колебаниями их стенок и перкуторный звук приобретает тимпанический оттенок;

5. при левостороннем экссудативном плеврите исчезает Пространство ТраубЕ (зона тимпанита в нижних отделах левой половины грудной клетки, обусловленного газовым пузырем желудка)

6. смещение границ сердца в здоровую сторону

з) голосовое дрожание над областью выпота резко ослаблено

и) аускультативно везикулярное дыхание над областью экссудата резко ослаблено или не прослушивается; при большом выпоте и сильном сдавлении легкого начинает выслушиваться приглушенное бронхиальное дыхание.

Диагностика экссудативного плеврита.

1) Рентгенография легких выявляет количество жидкости не менее 300-400 мл, а при латероскопии (рентгенографии, выполненной в горизонтальном положении на больном боку) – не менее 100 мл; характерно интенсивное гомогенное затемнение с косой верхней границей, идущей книзу и кнутри; смещение средостения в здоровую сторону.

2) Ультразвуковое исследование: небольшой объем выпота выглядит в виде клиновидных эхонегативных участков; при увеличении количества жидкости эхонегативное пространство расширяется, сохраняя клиновидную форму, плевральные листки раздвигаются скопившейся жидкостью, легочная ткань (однородное эхогенное образование) смещается к корню.

3) Плевральная пункция: оценивают физические, химические свойства полученной жидкости, выполняют ее цитологическое, биохимическое, бактериологическое исследование.

4) Лабораторные данные: воспалительные изменения в ОАК, БАК

1. Этиологическое лечение (воздействие на основное заболевание): при плеврите, осложняющем течение пневмоний, абсцессов, — АБ с учетом чувствительности инфекционных агентов; при туберкулезном плеврите – длительно противотуберкулезные ЛС (изониазид, пиразинамид, рифампицин, стрептомицин, этамбутол); при аллергической этиологии или при наличии системных заболеваний – преднизолон внутрь 20-30 мг/сут с последующим снижением суточной дозы и отменой препарата.

2. Патогенетическая терапия: НПВС, десенсибилизирующие ЛС (10% хлорид кальция по 1 столовой ложке 4-5 раз/день).

3. При экссудативном плеврите — эвакуация экссудата по показаниям (большое количество выпота, вызывающее одышку; смещение органов средостения; притупление перкуторного звука до 2-го ребра по передней грудной стенке). Одномоментно эвакуируют не более 1,5 л во избежание коллапса. После эвакуации экссудата в плевральную полость вводят АБ, ГКС, протеолитические ферменты.

4. Диетотерапия (богатое витаминами и белками питание, ограничение приема соли и воды), общеукрепляющее лечение, после стихания острых явлений – массаж грудной клетки, дыхательная гимнастика.

Дифференциация воспалительного экссудата при плевритах от других выпотов – см. вопрос 111.

Использованные источники: uchenie.net

Сухой плеврит. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Прогноз. Осложнения. Лечение.

Плевриты — воспаление листков плевры
Классификация: По наличию эксудата: сухой (фибриноз­ный), эксудативный (выпотной), + гнойный (эмпиема плевры). По характеру эксудата: фибринозные, серозно-фибринозные, серозные, гнойные, геморрагические. По распространенности: дифузные, осумкованные (апикаль­ный, паракостальный, базальный /диафрагмальный/, пара­медиастинальный, междолевой — по локализации).
Особенности клиники:
Сухой плеврит — внезапное появление боли в боку, усили­вается при дыхании и кашле, иррадиирует в плечо или жи­вот, лихорадка, недомагание, одышка, отставание в дыха­нии пораженноой 1/2 гр.клетки, на вдохе и выдохе — шум трения плевры. Переходит в эксудативный.
Эксудативный: лихорадка, одышка, кашель, отсутствие боли в гр.клетке, отставание в акте дыхания, голосовое дрожание ослаблено или отсутствует, притепление или аб­солютная тупость перкуторного тона над выпотом, над всей зоной притупления дыхательные шумы отсутствуют.
Эмпиема: разновидность гнойного плеврита, при котором накопление гноя происходит в анатомичеси предуготов­ленной полости.
Классификация (эмпиемы): острые, хронические (после 2 мес.). По харктеру эксудата: гнойные и гнилостные. По распространенности процесса: свободная емпиема (тоталь­ные, субтотальные, малые); ограниченные (осумкованные — пристеночные, базальные, интерлобарные, апикальные, мелиастинальные, многокамерные). По характеру микро­флоры: специфические (тубик, актиномикотические); не­специфические (стафилококк и анаэробы), вызванные смешанной флорой. По происходжению: первичные (пер­вичное инфицирование плевры при проникающих ране­ниях и операциях), вторичные (при существовании очага м/о в организме). По характеру сообщения с внешней сре­дой: собственно эмпиема (не сообщается) и пиопневмото­ракс.
Клиника: интоксикация, кашель (нередко с мокротой), одышка, боли в груди, повышение температуры. Объек­тивно: положение больного при тотальной эмпиеме полу­сидячее, упирается руками о постель, при ограниченной емпиеме — лежат на пораженной половине. Бледность, лип­кий пот, пульс 110-120, отставание пораженной половины в акте дыхания, межреберные промежутки расширены и сглажены, ослабление или отсутствие голосового дрожа­ния на поврежденной стороне. Перкуссия: при тотальных эмпиемах — смещение средостения в здоровую сторону, на непораженной стороне определяется треугольной формы участок укорочения перкуторного звука (треугольник Грокко-Раухфусса). Аускультация: ослабление или отсут­ствие дыхательных шумов в местах наибольшего скопле­ния эксудата, амфорическое дыхание при опорожнении эмпиемы. Кровь: лейкоцитоз со сдвигом влево, повышение СОЭ, гипопротеинемия за счет альбуминов, увеличива­ются альфа 1 и 2глобулины.
Осложнения: плевритов — ОДН, эмпиемы — пиопневмото­ракс, бронхоплевральное соустье.
Лечение: нестероидные противовоспалительные (бута­дион 0,1-0,15 г*4 р/день, индометацин 0,025 г*3-4 р/день, запивать молоком), ГК (преднизолон — 60мг/сут.), АБ (це­фалоспорины 3-го поколения (цефатоксин 1-2г*2 р/сут. в/в или в/м; цефтазидим 1г*2-3 р/сут) или амоксиклав;), + при выпоте — удаление эксудата (не ркомендуют отсасывание более 1,5 л эксуддата во избежание коллапса легкого), по­вторные пункции с отсасывание эксудата и введение в по­лость АБ, антисептиков, протеолитических ферментов. При пиопневматороксе — закрытое дренирование плевраль­ной полости в помощью троакара. Можно использовать активную аспирацию вакуум-отсосом, либо с помощью сифона-дренажа по Бюлау (для его проведения резециру­ется на протяжении 5-6 см ребро — 7 или 8 и рассекается на 1,5 см задняя стенка его ложа; после вваедения дренажа рану послойно герметично ушивают). При свободных ем­пиемах — промывание плевральной полости ч/з 2 трубки — плевральный лаваж (задненижняя трубка — 7-8 межреберье, верхнепередняя — 2 межреберье, куда вливают антисептик). Широкая торакотомия с резекцией ребер, туалетом плев­ральной полости при наличии больших легочных секвест­ров, анаэробной эмпиеме.
2.Лечение хронической сердечной недостаточности сердеч­ными гликозидами. Диагностика передозировки сердеч­ных гликозидов и неотложная помощи при этом.

Сердечная недостаточность связана с падением сократи­тельной функции миокарда. Актин и миозин в покое нахо­дятся в разобщенном состоянии, их соединению препятст­вуют ионы калия и натрия, причем калий внутриклеточно, а натрий внеклеточно. Под влиянием сократительного им­пульса натрий проникает внутрь клетки, способствует со­единению катина и миозина также Са++. Сокращаются ог­ромные количества актина и миозина, чем и обеспечива­ется сокращение миокарда. Далее активируется фактор расслабления, прекращается поступление энергии, насту­пает фаза покоя. За время диастолы происходит усиленное восстановление запасов макроэргов (АТФ, креатинфосфо­киназа) за счет окисления глюкозы, а/к, кетоновых тел. Основной путь ресинтеза макроэргов аэробный — связан с окислительным фосфорилированием, для чего обязательно наличие кислорода и витаминов группы В, особенно В-1 — входит в состав кофакторов ферментов. Для нормального сокращения миокарда необходимо: достаточноая кон­центрация сократительных белков, достаточная концен­трация электролитов (калия, натрия, кальция, магния), дос­таточное количество питательных веществ (а/к, глюкозы, жирных кислот, кислорода, достаточное количество вита­минов группы В.

Патогенез сердечной недостаточности:СН может раз­виться при: недостатке поступления питательных веществ, необходимых для ресинтеза макроэргов: отравление, уду­шье. Нарушении их усвоения — недостаток витаминов, осо­бенно группы В, нарушении окислительного фосфорили­рования, например, при тиреотоксикозе, анемия. Наруше­нии использования энергии — чаще всего при переутомле­нии, когда к миокарду предъявляются большие требова­ния, чем может быть актинхмиозиновый комплекс.

Основные проявления СНУменьшается сила сердечных сокращений, падает ударный объем, т.е. количество крови, выбрасываемой в аорту и легочную артерию, в результате чего увеличивается конечное диастолическое давление, постепенно увеличиваются размеры сердца, происходит его дилатация. Повышается давление в устье полых вен — срабатывает рефлекс Бейнбриджа — возникает тахикардия как один из компенсаторных механизмов, но она самый несовершенный механизм компенсации, так как уменьша­ется время диастолы, ресинтез макроэргов еще больше уменьшается. Довольно быстро происходит нарастание дистрофических изменений в миокарде, еще больше сни­жается минутный объем, затем замедляется кровоток — ткани в единицу времени будут получать меньше кисло­рода, увеличивается количество восстановленного гемо­глобина, отсюда — актроцианоз, в крови гиперкапния. Воз­никает одышка (причина — гиперкапния, раздражение ле­гочных рецепторов, в том числе и в легочной артерии. Ги­поксия, гипоксемия, повышенная артериовенозная разница по кислороду приводят к увеличению объема циркули­рующей крови и к повышению ее вязкости, выходу из депо дополнительного количества крови. Повышается нагрузка на миокард, скорость кровотока падает, венозное давление повышается — появляются отеки. Отеки подчиняются зако­нам гиродстатики — появляются на ногах и в поясничной области, если больной стоит, на крестце — если он лежит. Падает почечный кровоток, замедляется клубочковая фильтрация, что ведет к повышению концентрации натрия в крови. Увеличивается количество антидиуретического гормона — увеличивается реабсорбция воды, что также ве­дет к отекам. Содержание альдостерона не меняется, но имеет значение изменение чувствительности почечной ткани к альдостерону и нарушение его инактивации в пе­чени. Появляются также отеки внутренних органов, в том числе печени, что ведет к дистрофическим изменениям в ней, нарушению ее функции, уменьшению содержания в крови альбуминов — падению онкотического давления плазмы —>

Классификация СН:

1. Левожелудочковая СН — застой преимущественно в ма­лом круге кровообращения.

2. Правожелудочковая СН — застой преимущественно в большом круге кровообращения.

Выделяют также разновидности — застой преимущественно в воротной вене, полой вене, смешанные формы.

2) Хроническая СН.

Классификация хронической СН по стадиям:

I стадия — начальных проявлений. СН возникает только при нагрузке. В отличие от здоровых людей период по­следействия более длительный.

II-А. Одышка, сердцебиение, отеки при небольшой физи­ческой нагрузке, также к концу дня. Изменения более стойкие, однако после длительного отдыха претерпевают обратное развитие.

II-Б. Все симптомы выражены, возникают и в состоянии покоя, могут исчезать только при лечении.

III стадия необратимых изменений. Все симптомы резко выражены в состоянии покоя. Эту стадию называют также цирротической стадией, так как часто присоединяются цирроз печени: иногда называют кахексической стадией.

Использованные источники: cyberpedia.su

Related Post