Парапневмонический сухой плеврит

Метапневмонический и синпневмонический плеврит – что это такое?

Плевритом называется воспаление оболочки, которая снаружи покрывает легкие и изнутри выстилает грудную клетку.

Воспалительный процесс в плевре часто связан с пневмонией. В этом случае плеврит называют сипневмоническим или метапневмоническим.

Синпневмонический плеврит

Существует большое количество причин выпотов в плевральную полость. Одной из них является пневмония.

Если плеврит возникает одновременно с пневмонией, его называют синпневмоническим. Вот его характерные особенности:

  1. Возникает преимущественно у детей.
  2. Развивается контактным путем – воспалительный процесс перетекает из ткани легкого на его оболочку.
  3. Наблюдается в тех случаях, когда участок пневмонии располагается ближе к наружной поверхности легкого.
  4. Утяжеляет течение заболевания, требует назначения дополнительных медикаментов.
  5. Может быть вызван как бактериями, так и вирусами – в зависимости от возбудителя пневмонии.
  6. Редко имеет двусторонний характер, обычно поражен небольшой участок плевры.
  7. Если плеврит располагается вокруг участка ткани легкого, пораженного возбудителем, то его называют парапневмоническим.

Это состояние достаточно хорошо поддается лечению и обычно регрессирует вместе с пневмонией.

Метапневмонический плеврит

Особенность метапневмонического плеврита является развитие уже после перенесенной пневмонии. Его основные особенности:

  1. Часто возникает как у детей, так и у взрослых.
  2. Предпосылкой для развития является недостаточная терапия пневмонии.
  3. Определенные возбудители чаще являются причиной плеврита – пневмококк, гемофильная палочка.
  4. Может иметь иммунную природу. При гибели микробов, их антигены попадают в полость плевры. Развивается иммунная реакция с этими антигенами. То есть в развитии плеврита может не участвовать непосредственно возбудитель.
  5. Характеризуется появлением симптомов уже после разрешения пневмонии.
  6. Достаточно долго разрешается – в течение около двух месяцев.
  7. Лечение не отличается от других видов плеврита, в том числе синпневмонического.

Диагностикой и лечением этих серьезных осложнений пневмонии должен заниматься квалифицированный врач.

Симптомы

Плеврит вне зависимости от этиологии имеет характерную клиническую картину:

  • Повышение температуры до фебрильных цифр. Обычно лихорадка составляет 39–40 градусов.
  • Выражена интоксикация организма. Плевра обильно всасывает продукты воспаления в системный кровоток. Человек ощущает слабость, головную боль, тошноту.
  • Лихорадка продолжается около недели и с трудом купируется антибиотиками.
  • Характерна боль в грудной клетки, которая усиливается при глубоком вдохе.
  • Наблюдается чередование ознобов и потов. Характерно обильное ночное потоотделение.
  • Снижается аппетит, возникает двигательное истощение.
  • Кожа пациента становится сероватой или цианотичной из-за гиповолемии и электролитного дисбаланса.
  • Человек принимает вынужденное положение на больной стороне. В этом состоянии листки плевры максимально расходятся между собой и боль уменьшается.
  • Характерна иррадиация болевых ощущений в лопатку на одноименной стороне, а также в верхнюю половину живота.
  • Часто плевриты сопровождаются сухим кашлем, который усиливает боль.

Клиническая картина двух перечисленных осложнений одинаковая. Разница заключается лишь во времени возникновения симптомов. При синпневмоническом – во время основного заболевания, а при парапневмоническом – спустя 1–2 суток после выздоровления.

Диагностика

Дополнительные методы диагностики не имеют большой ценности при исследовании пациента с такими видами плеврита. Количество выпота в плевральную полость обычно небольшое, поэтому рентгенография органов грудной клетки дает малую результативность.

В диагностике помогают:

  1. Характерная клиническая картина и шум трения плевры при аускультации легких.
  2. УЗИ плевральных полостей для определения небольшого количества жидкости.
  3. КТ органов грудной клетки – помогает обнаружить непосредственный участок пораженной плевры.

Для определения возбудителя болезни достаточно посева мокроты. Причина пневмонии и плеврита в этих случаях совпадает, поэтому нет необходимости в исследовании плевральной жидкости.

Лечение

Терапия этих двух видов плеврита происходит по общим принципам. Среди лечебных мероприятий используются следующие:

  • Адекватная антибактериальная терапия в соответствии с видом возбудителя и его чувствительностью к антибиотикам.
  • При большом объеме экссудата необходимо освободить плевральную полость с помощью пункции. Если характер плеврита гнойный – может потребоваться оперативное вмешательство.
  • В полость плевры могут вводить антибиотики и ферментные препараты, которые препятствуют образованию спаек.
  • Лечение дополняют дезинтоксикационной терапией – вводят внутривенные растворы, которые помогают ускорить выведение продуктов воспаления из организма и облегчить общее состояние пациента.
  • Нередко добавляют иммунокорригирующие средства, которые ускоряют процесс выздоровления.
  • Для профилактики спаек плевральной полости показано проведение гимнастики, ЛФК, массажа, ультразвукового и вибрационного воздействия на грудную клетку.

Полноценный объем лечения позволяет избавиться от проявлений плеврита и избежать дополнительных осложнений.

Использованные источники: elaxsir.ru

Парапневмонический плеврит

Парапневмонический плеврит — это накопление экссудата в плевральной полости на фоне пневмонии. Наряду с сохранением признаков пневмонии выявляется отставание пораженной половины грудной клетки при дыхании, голосовое дрожание не проводится на пораженной стороне, при перкуссии отмечается зона абсолютной тупости, при аускультации дыхание не выслуши­вается. Однако при объеме плеврального выпота менее 300 мл все эти призна­ки могут отсутствовать. При скоплении большого количества жидкости воз­никают признаки смешения средостения в здоровую сторону.

При обычном рентгенологическом исследовании в прямой проекции при­знаки плеврита обнаруживаются при объеме выпота более 250 мл. Меньшие объемы жидкости в плевральной полости можно обнаружить только при ис­пользовании компьютерной томографии.

Важное значение для подтверждения диагноза плеврита, определения его этиологии и дальнейшей лечебной тактики имеет плевральная пункция. Ана­лиз плевральной жидкости (внешний вид, клеточный состав, биохимическое и бактериологическое исследования) позволяет разграничить неосложненный парапневмонический плеврит (экссудатавный плеврит) и эмпиему плевры.

ВыборЛС (сведения об антибактериальных ЛС приведены в главе 31). Ле­чение пневмонии, осложненной плевритом, обычно не отличается от терапии неосложненной пневмонии.

Неосложненный парапневмонический плеврит (экссудативный плеврит) обычно разрешается на фоне антибактериальной терапии пневмонии без до­полнительных вмешательств. При относительно большом количестве жидко­сти в плевральной полости может потребоваться одна или несколько плев­ральных пункций для ее эвакуации, чтобы предотвратить развитие гнойного плеврита и спаечного процесса в плевральной полости.

Эмпиема плевры

Эмпиема плевры (гнойный плеврит, пиоторакс) — скопление гноя в плев­ральной полости. Выпот при эмпиеме содержит большое количество лейкоци-

1 Общий осмотр больного, перкуссия, аускультания.

Заболевания легких и бронхов ■> 323

тов (более Ш-Ю’/л), причем более 75% составляют нейтрофилы. Основными возбудителями эмпиемы плевры на фоне пневмонии (с абсцессом легкого или без него) являются анаэробы, при гнойном плеврите, развившемся в результа­те травмы или оперативного вмешательства, — грамотрицательные аэробные бактерии или Staphylococcus aureus. Лечение эмпиемы плевры включает дрени­рование плевральной полости с помощью дренажной трубки и назначение антибактериальных препаратов.

Выбор ЛС (сведения об антибактериальных ЛС приведены в главе 31). Ле­чение при эмпиеме плевры хирургическое: удаление выпота из плевральной полости и создание условий для ее дренирования. Выбор ЛС зависит от дан­ных микробиологического исследования.

Туберкулез — хроническая системная бактериальная инфекция, вызывае­мая Mycobacterium tuberculosis, с образованием специфических гранулем в по­раженных тканях и выраженной клеточно-опосредованной гиперчувствитель­ностью. Заболевание, как правило, поражает легкие, но в процесс могут вовлекаться и другие органы (лимфатические узлы, кости, суставы, органы мочеполовой системы, оболочки мозга, перикард и др.). Без эффективного лечения обычно происходит постепенное хроническое прогрессирование бо­лезни, в большинстве случаев со смертельным исходом.

Этиология и патогенез. Возбудитель инфекции передается от человека к человеку аэрогенным путем, другие пути передачи инфекции существенного значения не имеют. Обычно туберкулез развивается у ослабленных людей, у пациентов с нарушениями иммунитета, при длительном контакте с бактерио-выделителем, чаше болезнь поражает молодых людей.

Первоначальное внедрение возбудителя туберкулеза в легкие ранее не ин­фицированного человека вызывает острую неспецифическую реакцию, кото­рая редко бывает выраженной и обычно остается бессимптомной. Для инфи­цирования достаточно попадания в альвеолы легких 1—3 клеток М. tuberculosis. Микобактерии захватываются макрофагами и переносятся в регионарные лим­фатические узлы. Если распространение микобактерий не ограничивается ре­гионарными лимфатическими узлами, возбудитель проникает в системный кровоток и происходит диссеминация инфекции.

В участках заражения формируются специфические гранулемы 1 . Мико­бактерии могут персистировать в гранулемах, хотя их дальнейшее размноже­ние и распространение ограничены. Затем большинство первичных очагов туберкулеза заживают, часто с последующей кальцификацией гранулем, хотя они остаются потенциальными источниками реактивации в дальнейшем. Ком­бинация кальцифицированного периферического очага в легких и кальцифи-цированного лимфатического узла в корне легкого иногда видна на рентгено­грамме органов грудной клетки и известна как очаг Гона.

У большинства людей первичные туберкулезные очаги подвергаются пол­ному заживлению без развития заболевания в дальнейшем. Иногда полного

1 Воспалительное разрастание ткани, имеющее вид узелка или бугорка.

324 ♦ Клиническая фармакология и фармакотерапия •*■ Глава 19

заживления первичного очага не происходит. Туберкулез как клинически вы­раженное заболевание развивается у тех, чей организм не в состоянии спра­виться с первичной инфекцией. У некоторых больных туберкулез развивается в течение нескольких недель с момента внедрения первичной инфекции. У большинства пациентов возбудитель многие годы сохраняется в латентном состоянии, пока активное размножение микобактерий не приведет к возник­новению болезни. Таким образом, выделяют 3 стадии туберкулеза: первичное инфицирование, латентную, или скрытую, инфекцию, рецидивирующий ту­беркулез.

Первичная туберкулезная инфекция обычно бессимптомна. В нижних и средних долях легких в типичных случаях развивается неспецифический пнев-монит. Обычно наблюдается увеличение лимфатических узлов в корнях лег­ких, а у детей оно иногда выражено настолько сильно, что вызывает обструк­цию бронхов. Иногда первичная инфекция может непосредственно приводить к развитию клинически выраженного заболевания с симптомами, характер­ными для реактивации.

Туберкулезная реактивация — хроническое заболевание, клинические про­явления которого у пациентов с туберкулезом легких включают общие симп­томы (похудание, невысокая лихорадка, обильное потоотделение по ночам) н симптомы поражения легких (кашель с прогрессирующим увеличением коли­чества мокроты, одышка, кровохарканье и т.д.).

Наиболее частая локализация туберкулезных очагов в легких — апикальные (верхушечные) задние сегменты верхних долей и верхние сегменты нижних до­лей легких. Тяжесть заболевания может варьировать от минимальной (неболь­шие инфильтраты, не вызывающие клинических проявлений) до выраженной (с образованием каверн 1 ). Без эффективной терапии туберкулез легких приоб­ретает хроническое и прогрессирующее течение. Длительные периоды стабили­зации состояния сменяются периодами прогрессирования с вовлечением в про­цесс все бульших участков легких.

По мере прогрессирования туберкулеза патологические очаги в легких под­вергаются центральному некрозу с признаками казеоза 2 . Некротизированная ткань может удаляться через бронхи, приводя к образованию полостей (ка­верн) на месте бывших узлов. Каверны могут служить источником массивного кровохарканья. Трансбронхиально обсеменяются другие участки легких с об­разованием в них инфильтративных очагов.

Симптомокомплекс туберкулеза.Важнейшим методом исследования при туберкулезе является рентгенография органов грудной клетки. Типичным рент­генологическим признаком активного туберкулеза легких являются множествен­ные узловые инфильтраты в апикальных задних сегментах верхних долей лег­ких и верхних сегментах нижних долей легких. Часто обнаруживаются каверны на фоне инфильтративных теней. Иногда выявляется плевральный выпот. Когда туберкулезный процесс становится неактивным или излечивается, на рентге­нограммах появляются фиброзные рубцы, пораженные верхние доли легких уменьшаются в объеме. Фиброзные очаги кальцифицируются.

Каверна — полость распада легочной ткани.

Казеоз — беловатые творожистые массы (специфический признак туберкулезной инфекции).

Заболевания легких и бронхов ♦ 325

Методы обследования и диагностика.Для диагностики туберкулеза все кли­нические лабораторные исследования, за исключением бактериологических. чалоииформативны.

Кактериолотическоеисследование является единственным методом, позво-ляюишм достоверно установить диагноз туберкулеза. При туберкулезе легких наиболее информативно исследование мокроты. При бактериоскопии мазков мокроты, окрашенных специальными методами (например, по Цилю—Ниль­сену), можно обнаружить кислотоустойчивые бактерии. Культуральное иссле­дование позволяет провести специфическую идентификацию кислотоустой­чивых бактерий и определить их чувствительность к противотуберкулезным препаратам. М. tuberculosis — медленно растущий микроорганизм, и первичное выделение возбудителя из клинического материала на классических питатель­ных средах снимает от 4 до Я нед.

Надежным способам распознавания первичной туберкулезной инфекции остается внутрикожная туберкулиновая проба(проба Манту). Туберкулиновая гиперчувствительность проявляется большой папулой и свидетельствует об инфицировании или о заболевании туберкулезом. Однако при нарушениях иммунного статуса, иногда при туберкулезе в активной стадии, при милиар-ноч туберкулезе и туберкулезном плеврите бывает парадоксальное отсутствие кожной туберкулиновой реактивности — анергия.

Клинкко-фарчаколошческие подходы к выбору ЛС для лечения туберкулеза(сведения об антибактериальных ЛС приведены п главе 31). Для лечения ту­беркулеза используют стандартные режимы терапии, рекомендованные ВОЗ. длительностью от 6 до 9 мес. включающие комбинации 2 5 противотуберку­лезных препаратов. Пациенты должны принимать препараты под наблюдени­ем медицинского персонала. ‘Зги режимы терапии подтвердили свою высокую :крфективность и предупреждают формирование лекарственной устойчивости у М. tuberculosis.

Оценка эффективности и безопасности леченияпроводится на основании клинических и инструментальных данных, среди которых центральное место отводится рентгенологическим исследованиям. Безопасность применения про­тивотуберкулезных ЛС изложена в главе 31.

Дата добавления: 2016-03-15 ; просмотров: 511 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

Использованные источники: helpiks.org

Парапневмонический сухой плеврит

Ануфриев Игорь Иванович — ведущий специалист по лечению парапневмонического плеврита

Ануфриев Игорь ИвановичКандидат Медицинских наук, врач-пульмонолог высшей квалификационной категории

Горблянский Юрий Юрьевич — ведущий специалист по лечению парапневмонического плеврита

Горблянский Юрий Юрьевич Заведующий кафедрой профессиональных болезней РостГМУ, Заслуженный врач Российской Федерации, заведующий терапевтическим отделением ГУЗ «Центр восстановительной медицины и реабилитации №2»

Боханова Елена Григорьевна — ведущий специалист по лечению парапневмонического плеврита

Боханова Елена Григорьевна Кандидат медицинских наук, Заведующая терапевтическим отделением ФМБА России, Ассистент кафедры пропедевтики внутренних болезней РостГМУ

Книга: «Болезни органов дыхания ТОМ 2» (Н.Р. Палеев; 1989г.)

Парапневмонический плеврит

Основной отличительной чертой этой группы плевральных выпотов является наличие внутрилегочного неспецифического воспалительного процесса (пневмония, абсцесс легкого, бронхоэктазы и т.д.), подтвержденного рентгенологическим исследованием, с характерной динамикой под влиянием антибактериальной терапии. Среди больных с плевральным выпотом доля парапневмонических плевритов составляет 18—70 % [Брикманис Э. П. и др., 1975; Wieser О., Muller U., 1970; Strauss G., Bohnstedt В., 1976, и др.].

Плевральный выпот при бактериальной инфекции. По данным R. W. Light и др. (1980), при бактериальной пневмонии у 40 % больных диагностируют плевральный выпот. Частота плевральных выпотов при пневмонии в определенной мере зависит от вида возбудителя: от 10% случаев при Klebsiella pneumoniae до 70— 95 % — при Streptococcus pyogenes, Staphylococcus aureus [Light R. W., 1986]. Клиническая картина пневмонии, осложненной экссудативным плевритом, сохраняет присущие ей черты, определяемые видом возбудителя, распространенностью воспалительного процесса в легких, объемом и характером плеврального выпота. При нижнедолевой пневмонии в первые дни заболевания парапневмонический плевральный выпот, как правило, не диагностируют. Возникающий болевой синдром обычно укладывается в диагноз плевропневмонии, и только при накоплении значительного количества экссудата синдром плеврального выпота выходит на первый план в клинической картине.

По нашим данным, плевральный выпот чаще встречается у лиц 41—50 лет. В большинстве случаев заболевание начинается остро: повышается температура тела (порой выше 39°С), возникают выраженная слабость, потливость, кашель, нередко с выделением мокроты. У 4 % больных с парапневмоническим плевритом наблюдается кровохарканье, у 1,2% — ржавая мокрота и у 1,6 % — выделение мокроты с запахом. Более половины больных испытывают боль в груди при дыхании; у 35 % возникает одышка в покое. Чаще, чем при другой этиологии выпотов, отмечаются выраженный лейкоцитоз и СОЭ более 50 мм/ч. Нередко определяются изменения в моче в виде протеинурии, лейкоцитурии и эритроцитурии.

При рентгенологическом исследовании установлено некоторое преобладание правосторонних выпотов, что соответствует большей частоте правосторонних пневмоний. Достоверно чаще по сравнению с туберкулезным плевритом наблюдаются двусторонние выпоты; выпоты до II ребра и выше отмечены только у 9 % больных.

Для парапневмонических плевритов характерна высокая частота гнойных экссудатов. В последние годы на фоне ранней антибактериальной терапии лимфоцитарный состав экссудата встречается значительно чаще. У ряда больных возможен геморрагический экссудат. В единичных случаях имеют место эозинофильные и холестериновые выпоты.

Парапневмонический выпот, как правило, является экссудатом с относительной плотностью в пределах 1,016—1,020 и выше.

Этиологический диагноз парапневмонического плеврита базируется на клинико-рентгенологической картине пневмонии и установлении вида возбудителя. Наиболее часто (до 90 % случаев) происходит инфицирование плеврального выпота при анаэробной пневмонии. При некоторых грамположительных аэробах (Staphy-lococcus aureus, Streptococcus pyogenes) положительные результаты посева экссудата могут быть получены у 40—80 % больных, в то время как инфицирование выпота при Streptococcus pneumoniae может быть подтверждено не более чем в 4 % случаев [Light R. W., 1986]. При пневмониях, вызванных грамотрицательными аэробами, частота положительных результатов посева экссудата также колеблется в широких пределах (при Escherichia coli — 80 %, Proteus — 50 %, Klebsiella pneumoniae — 20 % и т. д.).

При диагностической бронхоскопии в большинстве случаев выявляется картина одно- иди двустороннего катарального эндо-бронхита. Сравнительно часто (25 % больных) наблюдаются рубцовые и деформирующие процессы. В начале заболевания туберкулиновая чувствительность может быть снижена. По нашим данным, проба Манту с 2 ТЕ положительна у 63 % больных, с 5 ТЕ — у 70 %, с 10 ТЕ — у 100 % больных.

Клиническим подтверждением этиологии плеврита является быстрота обратного развития воспалительных изменений в легких под влиянием антибактериальной терапии. Успех лечения больного пневмонией, осложненной плевральным выпотом, зависит от раннего начала и правильного подбора атибиотиков с учетом вида микроорганизма и чувствительности к ним. По нашим данным (253 больных), в течение 1-го мес лечения нормализация температуры при парапневмоническом плеврите наступила у 44 % больных, к концу 2-го мес от начала заболевания — у 81%. Более 3 мес субфебрилитет сохранялся у 8% больных. Нормализация СОЭ на 1-м мес отмечена у 14 % больных; у 31 % СОЭ оставалась повышенной более 4 мес.

Опасность перехода серозного экссудата в гнойный или осумкованный обусловливает необходимость регулярных плевральных пункций с максимальной эвакуацией экссудата для полного расправления легкого и предупреждения облитерации плевральной полости. Прекращение экссудации при серозном парапневмоническом выпоте в первые 2 нед от начала заболевания получено у 10 % больных, т. е. чаще, чем при туберкулезе (3 % больных). К концу 2-го мес плевральный выпот перестал определяться у 62 % больных. Переход серозного выпота в гнойный на фоне антибактериальной и аспирационной терапии наблюдался у 1 % больных.

Таким образом, парапневмонический выпот отягощает течение пневмонии, удлиняет периоды интоксикации и экссудации в плевральную полость. У больных острой пневмонией рассасывание пневмонических фокусов опережает прекращение экссудации, т. е. парапневмонический плеврит переходит в метапневмонический.

Лечение больных с парапневмонической эмпиемой проводят более активно (см. соответствующий раздел). Выраженные остаточные изменения при серозном парапневмоническом плеврите наблюдаются у 10% больных.

Плевральные выпоты при вирусной, микоплазменной и риккетсиозной инфекции. У 20—25 % больных вирусными пневмониями установлены небольшие плевральные выпоты, имеющие характер экссудата с преобладанием в осадке мононуклеаров [Fine N. L. et al., 1970]. Плевральные выпоты также могут осложнять течение аденовирусной пневмонии, вирусного гепатита, гриппа, кори, инфекционного мононуклеоза, простого герпеса и др. Течение вирусного плеврита, как правило, благоприятное с относительно быстрым рассасыванием экссудата. Диагноз подтверждают при выделении культуры вируса из экссудата и нарастании титров антител при специфических серологических реакциях.

Пневмония, вызванная Mycoplasma pneumoniae, у 20 % больных может осложняться экссудативным плевритом с благоприятным течением и исходом. Контрольная пункция подтверждает наличие серозного экссудата. Диагноз устанавливают при увеличении титров антител. При лечении наиболее эффективны антибиотики тетрациклинового ряда.

При первичной атипической пневмонии, вызванной риккетсией Coxiella burnetti, плевральный выпот может наблюдаться у 1 /з больных. Диагноз устанавливают при выявлении 4-кратного увеличения титров антител в сыворотке крови через 2 нед от начала заболевания. Целесообразна диагностическая плевральная пункция для выявления характера экссудата. Лечение проводят тетрациклином или левомицетином.

Плевральный выпот при грибковой инфекции. Интерес к своевременной диагностике микозов человека обусловлен возросшими возможностями этиотропной терапии. Практически при всех заболеваниях легких грибковой природы может развиваться экссудативный плеврит. Среди плевральных выпотов различной этиологии доля грибковой инфекции может достигать 1 % случаев [Light R. W. et al., 1973; Storey D. D. et al., 1976]. Как и пневмомикоз, плевральный выпот часто развивается при снижении общей и местной резистентности на фоне ряда патологических состояний, после длительного приема иммунодепрессантов, а также при дисбактериозе в результате приема больших доз антибиотиков.

Появление плеврального выпота может осложнять заболевание кандидозом (Candida albicans, С. tropicalis), североамериканским бластомикозом (Blastomyces dermatitidis), криптококкозом (Criptococcus neoformans), гистоплазмозом (Histoplasma capsulatum), кокцидиоидозом (Coccidioides immitis), плесневыми микозами (Aspergillus fumigatus, A. flavus, A. niger; семейство Mucoraceae; род Mucor, Absidia, Rhizopus), актиномикозом (Actinomyces israelii, A. bovis, A. albus и др.), нокардиозом (Nocardia asteroides, N. madurae, N. brasiliensis). Частота плевральных выпотов при этих заболеваниях может колебаться в широких пределах — от 0,4 % при гистоплазмозе до 7 % случаев при кокцидиоидозе. Значительно чаще (20—50 %) плевральные выпоты наблюдаются пру легочной форме нокардиоза, актиномикоза [Palmer D. S. et al., 1974]. Плевральные выпоты обычно осложняют тяжелые запущенные варианты пневмомикозов.

Течение заболевания и клинико-рентгенологическая картина имеют много общего с туберкулезом, гнойными заболеваниями легких, опухолями. В большинстве случаев плевральный выпот грибковой природы сочетается с поражением паренхимы легкого типа очаговой пневмонии, единичных или множественных инфильтратов, четко отграниченных фокусов, каверн и абсцессов или обширных мелкоочаговых диссеминаций. При бластомикозе и кокцидиоидозе наблюдается лимфоаденопатия — увеличение узлов корня легкого и средостения.

Плевральный выпот обычно небольшой, по составу является экссудатом, часто (особенно в начале заболевания) серозного характера с преобладанием лимфоцитов или в ряде случаев эозинофилов. При прорыве в плевральную полость субплеврального абсцесса выпот приобретает гнойный характер,- формируется бронхоплевральный свищ. При актиномикозе наблюдается переход воспалительного процесса на грудную стенку с образованием плевроторакального свища.

Диагноз экссудативного плеврита при грибковой инфекции подтверждает многократное обнаружение соответствующего возбудителя или повторное выделение культуры при посеве экссудата, биоптата плевры, мокроты, гноя из свищей и т.д. Так, из экссудата культуру грибов при бластомикозе выделяют у 100 %, криптококкозе — у 40—50 %, кокцидиомикозе — у 20 % больных, а при посеве биоптатов плевры — почти во всех случаях. При гистологическом исследовании биоптатов плевры обнаруживают гранулемы; диагностическое значение при этом имеет определение в гранулемах соответствующего вида возбудителя. Эффективны серологические методы исследования сыворотки крови и экссудата. Диагностическое значение имеют высокие титры реакции связывания комплемента, реакции агглютинации и реакции преципитации с антигенами из соответствующего вида грибов или аутокультуры. Применяют метод флюоресцирующих антител, радиоиммунологический метод и кожные аллергические пробы с аллергеном из соответствующего возбудителя или аутокультуры грибов.

Лечение больных с плевральным выпотом грибковой этиологии проводят по общим принципам лечения больных с висцеральным микозом. Для повышения общей резистентности организма применяют гемотрансфузии, переливания плазмы крови, донорский 7-глобулин и т. д. Повышение специфической резистентности может быть получено с помощью аутовакцины. Этиотропную терапию осуществляют противогрибковыми антибиотиками длительно, повторными курсами с учетом переносимости ее больным и полученным эффектом. Назначают нистатин или леворин (5 000 000 — 8 000 000 ЕД/сут), амфотерицин В [250 ЕД/кг, но доза может быть повышена до 1000 ЕД/(кг* сут)] через день внутривенно, амфоглюкамин (200 000 — 500 000 ЕД 2 раза в сут внутрь) до 3—4 нед, микогептин (0,25 г 2 раза в сут в течение 14 дней).

Дренирование плевральной полости и орошение ее раствором амфотерицина В показано при аспергиллезе, кокцидиомикозе. Резекция пораженных отделов легких и плеврэктомия с декортикацией легкого может быть выполнена при отсутствии эффекта в течение 1 мес от начала антибактериальной терапии.

При актиномикозе и нокардиозе показаны антибиотики пе-нициллинового ряда, гентамицин, тетрациклин, сульфаниламидные препараты. При необходимости (эмпиема) дренируют плевральную полость и выполняют операцию резекции легкого с плеврэктомией и декортикацией.

Использованные источники: vrach-profi.ru

Похожие статьи